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Alguns equipamentos automatizados liberam o índice IG - que significa granulócitos imaturos. Alguns ainda quantificam esse índice. Mas o que é isso? Ele é composto pela soma dos promielócitos, mielócitos e metamielócitos, com alta confiabilidade, ou seja, o IG precisa bater com a sua diferencial dessas células. Muito se fala sobre a substituição do bastonete por esse índice, entretanto a contagem de bastonetes (diferencial manual) ainda é mais precoce em situações de inflamação aguda. Quanto ao valor de referência é 0. Sim, em pacientes normais não se encontra metamielócito, mielocito e muito menos promielócito na diferencial. Se aparecer o IG, e você não encontrar nenhuma dessas 3 células na diferencial, se preocupe em verificar sua coloração, local de análise e até mesmo seu conhecimento morfológico! O IG é um marcador da “prateleira de cima” da hematologia, se você tem ele no seu equipamento, faça um informe para os médicos sobre os benefícios dele. Entretanto a contagem de bastonete ainda é um índice mais precoce para processo inflamatório agudo!  

A TALASSEMIA EXISTE!   Sim, e ainda é responsável por uma boa parcela das ANEMIAS MICROCITICAS E HIPOCRÔMICAS!   Claro que a anemia ferropriva é a doença mais comum do mundo, mas preste atenção nisso:   Se você tiver uma anemia com microcitose e hipocromia (VCM e HCM), e os índices de ferro estiverem normais, NÃO SE TRATA de anemia ferropriva.   PESQUISE TALASSEMIA!   É uma anemia hereditária, com origem na região do mar mediterrâneo aonde o problema é a diminuição da síntese de uma das cadeias de globina.   Esse fator causa várias alterações (TODAS DISCUTIDAS NO HEMOCLASS LAN), e leva à um quadro hemolítico que pode ser leve, moderado ou intenso.   Pra te encurtar a conversa, o exame que vai identificar o diagnóstico de talassemia é a eletroforese de hemoglobina.   RESUMINDO: Se o paciente apresentar anemia microcítica e hipocrômica com níveis normais de ferro, o exame que você precisa sugerir ao médico é a eletroforese de hemoglobina.   Outro fator que contribui para a talassemia é uma anemia “desde sempre”, ou seja, o paciente sempre apresentou anemia, sempre fez uso de sulfato ferroso e nunca teve resultado.   Existem estados brasileiros que a prevalência de talassemia é bem considerável, então NÃO DESCARTE ESSA POSSIBILIDADE! Aproveito e deixo o link de um artigo que fala sobre as hemoglobinopatias e suas frequências: https://www.scielosp.org/article/rbepid/2019.v22suppl2/E190007.SUPL.2/  

Uma diluição pode mudar totalmente o que você está vendo!   Neste caso, mudou o rumo da liberação do hemograma.   Inicialmente se pensava em linfoma de pequenas células, depois da diluição ficou claro a presença de LLC (Leucemia Linfóide Crônica).   Vamos ao caso:   Paciente masculino, com 58 anos, sem diagnóstico aparente vem a um laboratório assessorado da HemoClass para fazer hemograma, em exames de rotina.   Relata somente a dor de estômago.   O primeiro hemograma apresentou uma leucometria absurdamente elevada (960.000) sem demais alterações no hemograma.   O exame foi repetido e confirmado.   A análise microscópica revelou quase que a totalidade das células hematológicas como sendo linfócitos pequenos, alguns com cromatina um pouco frouxa. Não haviam outras alterações morfológicas.   Sugerimos uma diluição 1/10 da amostra e a confecção de uma nova lâmina.   A hematoscopia então trouxe um perfil clássico de LLC: Linfócitos pequenos, prólinfócitos, e muitas manchas de Gumprecht.   O hemograma foi liberado e o paciente encaminhado para hematologista, que confirmou a sugestão encontrada pelo hemograma.   DICA DO PROFE: Quando a celularidade da amostra for muito elevada, faça uma diluição, isso pode resolver muita coisa!

A leucemia mieloide crônica (LMC), gerada pela translocação 9:22, é definida pela fusão BCR - ABL1.  A história natural da LMC não tratada antes da introdução de inibidores de tirosina quinase (TKI) era bifásica ou trifásica: 1) fase crônica indolente inicial seguida por uma 2) fase acelerada (nem sempre acontecia), posteriormente uma 3) crise blástica Com terapia de inibicão da tirosino-quinase e monitoramento cuidadoso da doença, diminuiu a progressão para a fase avançada, e melhorou-se a taxa de sobrevida global em 10 anos (80 a 90%).  A designação de fase acelerada tornou-se assim menos relevante, onde a resistência decorrente de ABL1mutações de quinase e/ou anormalidades citogenéticas adicionais e o desenvolvimento de BP representam os principais atributos da doença Na classificação/atualização atual, a fase acelerada foi omitida. A ênfase maior é na fisiopatologia da doença, especialmente a progressão da fase crônica e resistência ao tratamento com os inibidores de tirosina-quinase. Basicamente a LMC atualmente se divide agora em fase crônica e crise blástica. Os critérios para um paciente com LMC estar em crise blástica são: (1) ≥20% de blastos mieloides no sangue ou na medula óssea;  ou (2) a presença de proliferação extramedular de blastos;  ou (3) a presença de linfoblastos aumentados no sangue periférico ou na medula óssea.  Ainda não se estipulou o percentual de linfoblastos para definição dessa fase!

A ferritina é uma forma de estoque de ferro, e se encontra essencialmente no fígado e no baço. A ferritina sérica (FS), que é dosada, é essencialmente livre de ferro. A importância da determinação da FS é ela mantém relação com o ferro de estoque (1 µg/L de ferritina sérica corresponde a 8 mg-10 mg de ferro em estoque em um indivíduo adulto).   Isso acontece pelo fato da FS ser uma proteína de fase aguda, e em condições inflamatórias ela aumenta sua concentração independentemente dos estoques de ferro. Nessas situações a dosagem da FS para avaliação de deficiência de ferro é um parâmetro sem confiabilidade. Qualquer processo inflamatório pode aumentar a concentração da FS, especialmente os que envolvem o fígado. Se não houver inflamação, a FS é importante para avaliação dos estoques de ferro. Na inflamação se opta por capacidade de transporte e índice de saturação da transferrina para tal fim. A deficiência de vitamina C pode reduzir as concentrações de ferritina e ferro séricos. Esta, provavelmente, é a única condição em que a FS está reduzida na ausência de deficiência de ferro. Havendo sobrecarga de ferro, altas concentrações de FS podem ser observadas, como na hemocromatose avançada. Doenças hematológicas malignas podem cursar com níveis elevados de ferritina e estão relacionadas com os estados de remissão e recaída da doença. RESUMINDO: •A ferritina sérica não contém ferro, mas possui uma relação importante com o ferro de estoque   •Na ausência de processo inflamatório instalado, a ferritina pode ser usada para avaliação dos níveis de ferro   •Em situações inflamatórias a ferritina sérica aumenta, e esse aumento NÃO ESTÁ RELACIONADO com o aumento de ferro   •O aumento ou diminuição da ferritina em processos inflamatórios está condicionado diretamente à intensidade da inflamação  

Os marcadores para confirmação de anemia ferropriva mais usuais são ferro sérico e ferritina. Entretanto, a ferritina, por ser uma proteína de fase aguda, superestima sua dosagem em situações inflamatórias, o que diminui a confiabilidade desse teste. Outros parâmetros podem ser utilizados com mais eficácia como a capacidade de transporte e o índice de saturação da transferrina. Entretanto alguns equipamentos hematológicos fornecem a porcentagem de eritrócitos hipocrômicos circulantes, considerados indicadores diretos da deficiência funcional de ferro. Valores reduzidos de reticulócitos hipocrômicos detectam a eritropoese deficiente de ferro até mesmo antes do aparecimento da microcitose. Do mesmo modo, a redução do conteúdo de Hb (hemoglobina) nos reticulócitos precede a porcentagem de hemácias hipocrômicas e acontece poucos dias após a instalação da deficiência de ferro. Nessa fase, a eritropoese já estará comprometida, mas os níveis de Hb ainda estão preservados. Os níveis de Hb do reticulócito é um parâmetro ainda limitado à poucos sistemas automatizados! Esse é um conteúdo extraido do curso HemoClass LAN - Anemias e Leucograma