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A leucemia mieloide crônica (LMC), gerada pela translocação 9:22, é definida pela fusão BCR - ABL1.  A história natural da LMC não tratada antes da introdução de inibidores de tirosina quinase (TKI) era bifásica ou trifásica: 1) fase crônica indolente inicial seguida por uma 2) fase acelerada (nem sempre acontecia), posteriormente uma 3) crise blástica Com terapia de inibicão da tirosino-quinase e monitoramento cuidadoso da doença, diminuiu a progressão para a fase avançada, e melhorou-se a taxa de sobrevida global em 10 anos (80 a 90%).  A designação de fase acelerada tornou-se assim menos relevante, onde a resistência decorrente de ABL1mutações de quinase e/ou anormalidades citogenéticas adicionais e o desenvolvimento de BP representam os principais atributos da doença Na classificação/atualização atual, a fase acelerada foi omitida. A ênfase maior é na fisiopatologia da doença, especialmente a progressão da fase crônica e resistência ao tratamento com os inibidores de tirosina-quinase. Basicamente a LMC atualmente se divide agora em fase crônica e crise blástica. Os critérios para um paciente com LMC estar em crise blástica são: (1) ≥20% de blastos mieloides no sangue ou na medula óssea;  ou (2) a presença de proliferação extramedular de blastos;  ou (3) a presença de linfoblastos aumentados no sangue periférico ou na medula óssea.  Ainda não se estipulou o percentual de linfoblastos para definição dessa fase!

A ferritina é uma forma de estoque de ferro, e se encontra essencialmente no fígado e no baço. A ferritina sérica (FS), que é dosada, é essencialmente livre de ferro. A importância da determinação da FS é ela mantém relação com o ferro de estoque (1 µg/L de ferritina sérica corresponde a 8 mg-10 mg de ferro em estoque em um indivíduo adulto).   Isso acontece pelo fato da FS ser uma proteína de fase aguda, e em condições inflamatórias ela aumenta sua concentração independentemente dos estoques de ferro. Nessas situações a dosagem da FS para avaliação de deficiência de ferro é um parâmetro sem confiabilidade. Qualquer processo inflamatório pode aumentar a concentração da FS, especialmente os que envolvem o fígado. Se não houver inflamação, a FS é importante para avaliação dos estoques de ferro. Na inflamação se opta por capacidade de transporte e índice de saturação da transferrina para tal fim. A deficiência de vitamina C pode reduzir as concentrações de ferritina e ferro séricos. Esta, provavelmente, é a única condição em que a FS está reduzida na ausência de deficiência de ferro. Havendo sobrecarga de ferro, altas concentrações de FS podem ser observadas, como na hemocromatose avançada. Doenças hematológicas malignas podem cursar com níveis elevados de ferritina e estão relacionadas com os estados de remissão e recaída da doença. RESUMINDO: •A ferritina sérica não contém ferro, mas possui uma relação importante com o ferro de estoque   •Na ausência de processo inflamatório instalado, a ferritina pode ser usada para avaliação dos níveis de ferro   •Em situações inflamatórias a ferritina sérica aumenta, e esse aumento NÃO ESTÁ RELACIONADO com o aumento de ferro   •O aumento ou diminuição da ferritina em processos inflamatórios está condicionado diretamente à intensidade da inflamação  

Os marcadores para confirmação de anemia ferropriva mais usuais são ferro sérico e ferritina. Entretanto, a ferritina, por ser uma proteína de fase aguda, superestima sua dosagem em situações inflamatórias, o que diminui a confiabilidade desse teste. Outros parâmetros podem ser utilizados com mais eficácia como a capacidade de transporte e o índice de saturação da transferrina. Entretanto alguns equipamentos hematológicos fornecem a porcentagem de eritrócitos hipocrômicos circulantes, considerados indicadores diretos da deficiência funcional de ferro. Valores reduzidos de reticulócitos hipocrômicos detectam a eritropoese deficiente de ferro até mesmo antes do aparecimento da microcitose. Do mesmo modo, a redução do conteúdo de Hb (hemoglobina) nos reticulócitos precede a porcentagem de hemácias hipocrômicas e acontece poucos dias após a instalação da deficiência de ferro. Nessa fase, a eritropoese já estará comprometida, mas os níveis de Hb ainda estão preservados. Os níveis de Hb do reticulócito é um parâmetro ainda limitado à poucos sistemas automatizados! Esse é um conteúdo extraido do curso HemoClass LAN - Anemias e Leucograma

Segundo alguns autores é um precursor granulocítico híbrido, que apresenta tanto características eosinofílicas quanto basofílicas (metacromasia). Morfologicamente é possível observar em seu citoplasma os grânulos eosinofílicos, em tom alaranjado, e os grânulos basofílicos, em um tom azul escuro.  Estudos associaram essas células a distúrbios mieloides clonais, como leucemia mieloide aguda (LMA), com a anormalidade citogenética recorrente envolvendo alterações citogenéticas do cromossomo 16 como inv (16) (p13.1q22) ou t(16; 16) (q13.1; q22) e leucemia mielóide crônica (LMC) (1,2).  Um recente estudo trouxe a informação de que essas células podem ser vistas em aspirados de medula óssea normal, ou com alterações não leucêmicas, o que nos permite concluir que essa célula NÃO É patognomônica das leucemias citadas acima, embora os estudos mais antigos relatassem o contrário. Essas células tendem a desaparecer após quimioterapia com citarabina e antraciclinas.  Segundo uma grande referência em hematologia, esses grânulos escuros são grânulos pró-eosinofílicos. Além de vê-los em várias neoplasias hematológicas, também podem ser vistos na eosinofilia reativa. O que difere é que nas situações leucêmicas, os grânulos escuros tendem a ser bastante grandes. 

Diariamente recebo questionamentos de nossos assessorados sobre a presença de macroplaquetas em pacientes com COVID-19. Será que há relação?   Vejamos: Dentre várias complicações relatadas em pacientes com SARS-CoV-2 (insuficiência cardíaca, síndrome coronária aguda, insuficiência renal, etc...), estão os estados de hipercoagulabilidade.   A infeção pelo SARS-CoV-2 envolve intensa resposta inflamatória, com estado de hipercoagulabilidade e isquemia, agravados por hipoximia, de forma que o processo inflamatório instalado resulta na lesão endotelial com consequente ativação da produção de fibrina e redução da fibrinólise, o que caracteriza o estado pró-trombótico, que muitas vezes evolui para Coagulação Intravascular Disseminada (CIVD). Os elementos principais que levam à esse quadro são as citocinas inflamatórias, entretanto outros componentes estão envolvidos.   São basicamente três vias anticoagulantes fisiológicas que sofrem disfunção na sepse: o sistema antitrombina, o sistema de clareamento de fatores pela proteína C e o inibidor da via do fator tecidual. Também o sistema fibrinolítico sofre uma redução drástica, o que faz a “balança da hemostasia” ter o seu fiel deslocado para o lado da hipercoagulação.   A hemostasia primária (plaquetas) também é ativada pelo processo, refletindo em uma mudança morfológica das plaquetas.   Tanto as macroplaquetas quanto as plaquetas gigantes refletem um quadro de ativação plaquetária como estados trombóticos ou pré-trombóticos de uma maneira geral. É importante salientar que as plaquetas maiores são mais propensas à agregação, sendo fator de risco para trombose, se ela já não estiver acontecendo. Macroplaquetas exibem um tamanho entre uma plaqueta normal e uma hemácia. Devem ser relatadas quando encontradas em uma quantidade igual ou maior que 5% das plaquetas analisadas, já as plaquetas gigantes tem um tamanho maior que a hemácia. Assim como as macroplaquetas, devem ser relatadas, se presentes, mesmo em baixa quantidade. Para alguns autores relatam a presença de plaquetas gigantes como metamorfose viscosa, e tanto as plaquetas gigantes quanto as macroplaquetas, revelam um quadro de ativação plaquetária, e deve ser relatado no hemograma.   Resumindo: 1) A SARS-CoV-2 desencadeia, por meio de citocinas inflamatórias e outros mecanismos, a cascata da coagulação e a agregação plaquetária. 2) As plaquetas, quando ativadas, modificam a sua morfologia e aumentam de tamanho, formando as macroplaquetas e plaquetas gigantes. 3) Essas macloplaquetas e plaquetas gigantes refletem à quadros pró-trombóticos, ou seja, são fatores de risco para trombose, CIVD, e outras complicações hemostáticas. 4) É extremamente importante que se relate a presença de macroplaquetas e plaquetas gigantes, quando presentes, no hemograma de pacientes suspeitos ou confirmados para COVID-19.

Um problema frequente no laboratório e a agregação plaquetária. Esse fato pode diminuir a contagem das plaquetas causando uma falsa trombocitopenia.   Entretanto é preciso saber se realmente é uma trombocitopenia ou se trata mesmo de agregação plaquetária, e a lâmina é fundamental para essa verificação.   Existem algumas alternativas para contornar esse problema.   Primeiro: a lâmina foi feita na hora da coleta? Uma lamina na hora da coleta com agregação significa que essa agregação é do paciente e não artefato, então é algo a se relatar para o médico!   Caso a agregação seja artefatual recomendamos: Segundo: Deixe a amostra um tempo no banho maria. Esse tempo não é padronizado. Costuma-se deixar entre 40 – 60 minutos. Passe novamente a amostra no equipamento.   Se a agregação persistir: Terceiro: se sugere a troca de anticoagulante para citrato, pode resolver. Mas existem casos aonde mesmo no citrato a agregação persiste, e ainda, outros casos que agregam mais no citrato do que no EDTA.   Quarto: Essa alternativa costuma dar sempre um bom resultado, mas você precisa quebrar o padrão, pois precisa coletar do paciente próximo ao equipamento, sem anticoagulante, e passar imediatamente no aparelho.   Quinto: Muitos profissionais utilizam o vortex para dar uma homogeneizada mais violenta na amostra. Eu prefiro deixar essa opção como última, se for possível, pois pode acontecer a fragmentação de hemácias e causar outros interferentes.   Essas são alternativas, listadas na ordem que recomendamos para os laboratórios que participam do programa de assessoria remota da HemoClass.