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Se você já travou na frente do microscópio tentando entender uma alteração hematológica, saiba que não está sozinho. E se eu te contar que, muitas vezes, a culpa não é sua, mas do método que te ensinaram – ou da falta de método, para ser mais direto?  **Seja bem-vindo ao mundo da Hematologia real!** Aqui, a gente deixa os mitos e regrinhas sem fundamento de lado e foca no que realmente importa: a ciência por trás da célula e a aplicação prática do conhecimento. Eu sou Paulo Merísio, professor de Hematologia há mais de 20 anos, palestrante em congressos no Brasil e no exterior, e criador da **Metodologia 3R**, que vai transformar sua forma de analisar e interpretar alterações hematológicas. O que é a Metodologia 3R? A Metodologia 3R é simples, mas poderosa. Ela se baseia em três pilares essenciais para qualquer profissional que deseja se destacar na área de Hematologia: 1. **Reconhecer**: Entenda os padrões celulares. 2. **Relatar**: Aprenda a descrever corretamente. 3. **Relacionar**: Conecte os achados laboratoriais com a clínica do paciente. Agora, vamos detalhar cada um desses pilares de forma prática (e sem blá-blá-blá acadêmico). --- Pilar 1: Reconhecer "Monócito tem forma de rim", "Blasto tem nucléolo"... Quem nunca ouviu essas frases na faculdade? Spoiler: **muitas delas não funcionam na prática!** Para reconhecer uma alteração hematológica de verdade, você precisa observar o **padrão celular**, ou seja, aquilo que nunca muda em uma célula. Por exemplo: - **Drepanócito**: É uma célula com terminação em ponta e densidade aumentada por conta da hemoglobina polimerizada. Se não tem esses padrões, **não é um drepanócito**. - **Linfócito reativo**: O tamanho ou o formato pouco importam. O padrão está na cromatina heterogênea e na basofilia citoplasmática. Simples assim. Sem conhecer esses padrões, você corre o risco de identificar células de forma errada – e ninguém quer liberar um hemograma equivocado, né? --- Pilar 2: Relatar Imagine o seguinte cenário: você identificou um blasto no hemograma. E aí escreve no laudo: “presença de célula imatura”. **Pausa dramática.** Isso está completamente errado!  O médico não olha a lâmina; ele confia no que você escreve. Se o relato não segue as recomendações adequadas, o resultado perde credibilidade. Aqui vão algumas dicas práticas: - **Blasto**: Deve ser contado e relatado como tal. - **Eritroblastos**: Informe a proporção correta (X eritroblastos por 100 células nucleadas). - **Linfócitos reativos**: Inclua-os na contagem diferencial. Relatar corretamente não só evita confusões, mas também destaca seu trabalho no laboratório. Quando o médico consegue correlacionar o hemograma com a clínica do paciente de forma precisa, ele sabe quem está por trás daquele resultado impecável. --- Pilar 3: Relacionar Este é o grande diferencial dos especialistas em Hematologia. Reconhecer e relatar são importantes, mas entender **o que a alteração significa na clínica do paciente** é o que te coloca em outro nível.  Por exemplo: - **Vacúolos no citoplasma de neutrófilos**: Sabia que eles podem indicar septicemia? Mas se a lâmina foi feita muito tempo após a coleta, esses vacúolos podem ser induzidos pelo EDTA. Entender a fisiologia é crucial para não cair em armadilhas. Além disso, médicos frequentemente ligam pedindo explicações sobre alterações. Se você não souber responder, sua credibilidade (e a do laboratório) vai por água abaixo. Por outro lado, se você entende a fisiologia e sabe contextualizar a alteração, ganha destaque como profissional. --- Por que a Metodologia 3R é essencial? A Hematologia não é uma ciência "apertar botão". É um trabalho artesanal que exige conhecimento profundo e aplicação prática. É exatamente por isso que bons hematologistas são tão valorizados no mercado. Se você quer se destacar, comece aplicando a Metodologia 3R na sua rotina. E se quiser dar um passo além, conheça meu curso **Hematologia Prática**, onde ensino como aplicar essa metodologia em todos os tipos de alterações hematológicas – de células vermelhas a blastos. Para conhecer o curso hematologia prática clique AQUI Gostou do conteúdo? Compartilhe com seus colegas e não esqueça de se inscrever aqui no meu blog para continuar aprendendo Hematologia de verdade.  Nos vemos no próximo post! 😉

O que é a Anemia Falciforme?   A anemia falciforme é uma condição genética hereditária que afeta a estrutura da hemoglobina, que responsável por carregar oxigênio para todo o corpo. Na anemia falciforme, uma mutação transforma a hemoglobina em vilã, levando as hemácias a assumirem o formato de uma foice ou meia-lua. Mas o problema não para no formato: essas células se tornam rígidas e propensas a causar caos nos vasos sanguíneos.   O Que Acontece no Sangue?   Vamos falar de fisiopatologia– o alicerce de qualquer análise clínica bem feita. Tudo começa com uma mutação no gene da beta-globina, onde um inocente ácido glutâmico é substituído por uma valina. Parece uma troca simples, certo? Mas esse pequeno detalhe causa uma verdadeira revolução (ou melhor, confusão) dentro do organismo, pois essa hemoglobina com a troca tem um problema sério: POLIMERIZA EM BAIXAS TENSÕES DE OXIGÊNIO! E com isso temos:   - Oclusão vascular: Os glóbulos em forma de foice se acumulam, bloqueando vasos sanguíneos e causando isquemias. Resultado? Dor intensa e danos aos tecidos. - Hemólise: Células falciformes têm uma vida útil curtíssima. Enquanto um glóbulo vermelho saudável vive cerca de 120 dias, os falciformes sobrevivem só 20 dias. Isso causa anemia crônica. - Inflamação crônica: O ciclo de oclusão e hemólise ativa respostas inflamatórias que perpetuam o dano.   Como a Doença se Manifesta?   A anemia falciforme não segue um roteiro previsível; ela pode se manifestar de formas muito variadas. Veja os principais sinais e sintomas:   - Crises vaso-oclusivas: Episódios de dor intensa, especialmente nos ossos e articulações. - Anemia crônica: Proporciona aquele combo de cansaço, fraqueza e palidez que os pacientes não esquecem. - Síndrome torácica aguda: Dor no peito, falta de ar e febre – uma emergência médica. - Acidente vascular cerebral: Sim, até o cérebro pode entrar nessa dança perigosa. - Infectividade aumentada: Devido à perda funcional do baço, o risco de infecções graves, como pneumonia, é alto. - Danos orgânicos: Rins, fígado, baço e outros órgãos podem sofrer danos ao longo do tempo.   Diagnóstico: Onde nós entramos em ação!   Para diagnosticar a anemia falciforme, é essencial juntar as peças do quebra-cabeça clínico e laboratorial. Aqui estão os passos mais comuns:   1. Histórico familiar: Um simples "alguém na família tem a doença?" pode direcionar o raciocínio. 2. Exame físico: Olhe para os sinais: palidez, icterícia, esplenomegalia. Exames laboratoriais: A cereja do bolo. O O hemograma cursa com uma anemia normocítica e normocrômica, em algumas situações podendo ser macrocítica pela quantidade de reticulócitos. Se for uma doença falciforme associada com talassemia, o hemograma terá uma anemia microcítica e hipocrômica. Na lâmina encontramos achados hemolíticos como: -policromasia -esferócito -codócitos -DREPANÓCITOS - esse é patognomônico da doença Exames confirmatórios: -Eletroforese de hemoglobina: Identifica a presença da hemoglobina S. (o teste de falcização que era utilizado amplamente hoje esta em desuso, sendo substituido pela eletroforese)  - Também é possivel testes moleculares para identificar a mutação de modo direto! Conclusão   Para os analistas clínicos, compreender a doença não é apenas uma questão técnica, mas uma missão de impacto real na vida de quem depende do nosso trabalho. Estar atento aos sinais, compreender os processos e agir com precisão pode fazer toda a diferença.   Quer continuar mergulhando no mundo da hematologia de alta complexidade? Fique por aqui e descubra como transformar seus diagnósticos em um verdadeiro diferencial clínico. Afinal, no mundo da saúde, conhecimento nunca é demais! 🚀 Conheça nosso treinamento Hematologia Prática clicando AQUI

Alguns equipamentos automatizados liberam o índice IG - que significa granulócitos imaturos. Alguns ainda quantificam esse índice. Mas o que é isso? Ele é composto pela soma dos promielócitos, mielócitos e metamielócitos, com alta confiabilidade, ou seja, o IG precisa bater com a sua diferencial dessas células. Muito se fala sobre a substituição do bastonete por esse índice, entretanto a contagem de bastonetes (diferencial manual) ainda é mais precoce em situações de inflamação aguda. Quanto ao valor de referência é 0. Sim, em pacientes normais não se encontra metamielócito, mielocito e muito menos promielócito na diferencial. Se aparecer o IG, e você não encontrar nenhuma dessas 3 células na diferencial, se preocupe em verificar sua coloração, local de análise e até mesmo seu conhecimento morfológico! O IG é um marcador da “prateleira de cima” da hematologia, se você tem ele no seu equipamento, faça um informe para os médicos sobre os benefícios dele. Entretanto a contagem de bastonete ainda é um índice mais precoce para processo inflamatório agudo!  

A TALASSEMIA EXISTE!   Sim, e ainda é responsável por uma boa parcela das ANEMIAS MICROCITICAS E HIPOCRÔMICAS!   Claro que a anemia ferropriva é a doença mais comum do mundo, mas preste atenção nisso:   Se você tiver uma anemia com microcitose e hipocromia (VCM e HCM), e os índices de ferro estiverem normais, NÃO SE TRATA de anemia ferropriva.   PESQUISE TALASSEMIA!   É uma anemia hereditária, com origem na região do mar mediterrâneo aonde o problema é a diminuição da síntese de uma das cadeias de globina.   Esse fator causa várias alterações (TODAS DISCUTIDAS NO HEMOCLASS LAN), e leva à um quadro hemolítico que pode ser leve, moderado ou intenso.   Pra te encurtar a conversa, o exame que vai identificar o diagnóstico de talassemia é a eletroforese de hemoglobina.   RESUMINDO: Se o paciente apresentar anemia microcítica e hipocrômica com níveis normais de ferro, o exame que você precisa sugerir ao médico é a eletroforese de hemoglobina.   Outro fator que contribui para a talassemia é uma anemia “desde sempre”, ou seja, o paciente sempre apresentou anemia, sempre fez uso de sulfato ferroso e nunca teve resultado.   Existem estados brasileiros que a prevalência de talassemia é bem considerável, então NÃO DESCARTE ESSA POSSIBILIDADE! Aproveito e deixo o link de um artigo que fala sobre as hemoglobinopatias e suas frequências: https://www.scielosp.org/article/rbepid/2019.v22suppl2/E190007.SUPL.2/  

Uma diluição pode mudar totalmente o que você está vendo!   Neste caso, mudou o rumo da liberação do hemograma.   Inicialmente se pensava em linfoma de pequenas células, depois da diluição ficou claro a presença de LLC (Leucemia Linfóide Crônica).   Vamos ao caso:   Paciente masculino, com 58 anos, sem diagnóstico aparente vem a um laboratório assessorado da HemoClass para fazer hemograma, em exames de rotina.   Relata somente a dor de estômago.   O primeiro hemograma apresentou uma leucometria absurdamente elevada (960.000) sem demais alterações no hemograma.   O exame foi repetido e confirmado.   A análise microscópica revelou quase que a totalidade das células hematológicas como sendo linfócitos pequenos, alguns com cromatina um pouco frouxa. Não haviam outras alterações morfológicas.   Sugerimos uma diluição 1/10 da amostra e a confecção de uma nova lâmina.   A hematoscopia então trouxe um perfil clássico de LLC: Linfócitos pequenos, prólinfócitos, e muitas manchas de Gumprecht.   O hemograma foi liberado e o paciente encaminhado para hematologista, que confirmou a sugestão encontrada pelo hemograma.   DICA DO PROFE: Quando a celularidade da amostra for muito elevada, faça uma diluição, isso pode resolver muita coisa!

A leucemia mieloide crônica (LMC), gerada pela translocação 9:22, é definida pela fusão BCR - ABL1.  A história natural da LMC não tratada antes da introdução de inibidores de tirosina quinase (TKI) era bifásica ou trifásica: 1) fase crônica indolente inicial seguida por uma 2) fase acelerada (nem sempre acontecia), posteriormente uma 3) crise blástica Com terapia de inibicão da tirosino-quinase e monitoramento cuidadoso da doença, diminuiu a progressão para a fase avançada, e melhorou-se a taxa de sobrevida global em 10 anos (80 a 90%).  A designação de fase acelerada tornou-se assim menos relevante, onde a resistência decorrente de ABL1mutações de quinase e/ou anormalidades citogenéticas adicionais e o desenvolvimento de BP representam os principais atributos da doença Na classificação/atualização atual, a fase acelerada foi omitida. A ênfase maior é na fisiopatologia da doença, especialmente a progressão da fase crônica e resistência ao tratamento com os inibidores de tirosina-quinase. Basicamente a LMC atualmente se divide agora em fase crônica e crise blástica. Os critérios para um paciente com LMC estar em crise blástica são: (1) ≥20% de blastos mieloides no sangue ou na medula óssea;  ou (2) a presença de proliferação extramedular de blastos;  ou (3) a presença de linfoblastos aumentados no sangue periférico ou na medula óssea.  Ainda não se estipulou o percentual de linfoblastos para definição dessa fase!