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Alterações Hematológicas no Uso Crônico de Álcool: Como Identificar e Interpretar no Laboratório Na rotina de um laboratório clínico, não é incomum receber hemogramas com alterações que, à primeira vista, parecem não ter explicação. Trombocitopenia repentina, pancitopenia sem causa aparente, anemias incomuns — tudo isso pode levantar dúvidas e atrasar a liberação de resultados. Em muitos desses casos, um fator comum aparece quando investigamos mais a fundo: o uso crônico de álcool. Por que o uso crônico de álcool altera o hemograma? O etanol exerce múltiplos efeitos nocivos sobre o sistema hematológico, e compreender esses mecanismos é essencial para evitar erros interpretativos: Toxicidade medular: o álcool afeta diretamente a medula óssea, reduzindo a produção de eritrócitos, leucócitos e plaquetas, levando à pancitopenia periférica. Deficiências nutricionais: compromete a absorção de vitaminas essenciais à hematopoese. A falta de vitamina B12 e ácido fólico causa anemia megaloblástica, enquanto a deficiência de vitamina B6 leva à anemia sideroblástica. Síndrome de Zieve: caracterizada por anemia hemolítica, icterícia e hiperlipidemia, geralmente associada à deficiência de vitamina E e alterações na membrana eritrocitária. Trombocitopenia alcoólica: pode ocorrer pela redução da trombopoietina hepática ou pelo hiperesplenismo decorrente de hipertensão portal em hepatopatias alcoólicas. Apoptose plaquetária: o álcool pode induzir morte celular precoce nas plaquetas, aumentando o risco de sangramento. Imunidade comprometida: o uso crônico prejudica a função de neutrófilos e macrófagos, elevando a suscetibilidade a infecções. A importância da interpretação correta no laboratório Nem sempre o prontuário do paciente traz informações claras sobre histórico de etilismo. Muitas vezes, o analista clínico precisa suspeitar do uso crônico de álcool a partir dos padrões hematológicos observados e buscar exames complementares para confirmar. Uma interpretação segura depende de: Correlação entre achados hematológicos e bioquímicos; Conhecimento atualizado sobre mecanismos fisiopatológicos; Atenção aos sinais indiretos no hemograma. Quando buscar apoio especializado? Casos complexos exigem decisões rápidas e embasadas. Ter acesso a uma assessoria remota em hematologia significa contar com suporte técnico imediato para discutir resultados, orientar investigações adicionais e padronizar laudos. Esse suporte é especialmente valioso quando: O hemograma apresenta alterações múltiplas e atípicas; Há suspeita de condições como Síndrome de Zieve ou anemia sideroblástica; O histórico clínico é incompleto ou inexistente. Com esse tipo de parceria, o laboratório aumenta sua assertividade, reduz erros interpretativos e entrega mais valor para médicos e pacientes. 📌 Sua equipe pode interpretar hemogramas complexos com muito mais segurança. Conheça como nossa assessoria remota pode integrar conhecimento técnico-laboratorial à sua rotina e elevar a qualidade dos seus resultados. Nos contate clicando AQUI para saber mais sobre o serviço de assessoria remota! Texto produzido por Flavio Simplicio Maia - Assessor HemoClass

O Que São os Bastonetes de Auer? São estruturas citoplasmáticas que lembram pequenas agulhas alongadas, de coloração rosa-avermelhada. São compostos por enzimas lisossomais, peroxidase e inclusões cristalinas – um verdadeiro coquetel químico dentro da célula. Mas aqui vai um detalhe que muita gente esquece: apesar de serem um forte indicativo de LMA, os bastonetes de Auer também podem aparecer em algumas síndromes mielodisplásicas. Ou seja, se você encontrou um, fique atento! Como Relatar no Hemograma? Se o blasto tem bastonete de Auer, ele deve ser contado como blasto na contagem diferencial e descrito cuidadosamente nas observações do hemograma. Nada de soltar essa informação de forma genérica! O ideal é relatar: ✅ A presença do bastonete de Auer ✅ Outras características morfológicas do blasto Por quê? Porque um hemograma que já indica a presença de bastonetes de Auer antecipa o diagnóstico e acelera o atendimento do paciente, identificando desde cedo que a linhagem acometida é mieloide. Isso significa menos tempo perdido e mais chances de intervenção rápida. Como Identificar Corretamente? 🔬 Aumento de 100X no microscópio 🩸 Corante May-Grunwald-Giemsa (nossa escolha de referência) 🎯 Região correta da lâmina – porque avaliar a área errada pode te enganar feio! Agora que você já sabe a importância dos bastonetes de Auer, não deixe passar despercebido. Treine seu olhar, revise suas lâminas e veja nas imagens abaixo exemplos clássicos desse achado essencial!

O que é a Anemia Falciforme?   A anemia falciforme é uma condição genética hereditária que afeta a estrutura da hemoglobina, que responsável por carregar oxigênio para todo o corpo. Na anemia falciforme, uma mutação transforma a hemoglobina em vilã, levando as hemácias a assumirem o formato de uma foice ou meia-lua. Mas o problema não para no formato: essas células se tornam rígidas e propensas a causar caos nos vasos sanguíneos.   O Que Acontece no Sangue?   Vamos falar de fisiopatologia– o alicerce de qualquer análise clínica bem feita. Tudo começa com uma mutação no gene da beta-globina, onde um inocente ácido glutâmico é substituído por uma valina. Parece uma troca simples, certo? Mas esse pequeno detalhe causa uma verdadeira revolução (ou melhor, confusão) dentro do organismo, pois essa hemoglobina com a troca tem um problema sério: POLIMERIZA EM BAIXAS TENSÕES DE OXIGÊNIO! E com isso temos:   - Oclusão vascular: Os glóbulos em forma de foice se acumulam, bloqueando vasos sanguíneos e causando isquemias. Resultado? Dor intensa e danos aos tecidos. - Hemólise: Células falciformes têm uma vida útil curtíssima. Enquanto um glóbulo vermelho saudável vive cerca de 120 dias, os falciformes sobrevivem só 20 dias. Isso causa anemia crônica. - Inflamação crônica: O ciclo de oclusão e hemólise ativa respostas inflamatórias que perpetuam o dano.   Como a Doença se Manifesta?   A anemia falciforme não segue um roteiro previsível; ela pode se manifestar de formas muito variadas. Veja os principais sinais e sintomas:   - Crises vaso-oclusivas: Episódios de dor intensa, especialmente nos ossos e articulações. - Anemia crônica: Proporciona aquele combo de cansaço, fraqueza e palidez que os pacientes não esquecem. - Síndrome torácica aguda: Dor no peito, falta de ar e febre – uma emergência médica. - Acidente vascular cerebral: Sim, até o cérebro pode entrar nessa dança perigosa. - Infectividade aumentada: Devido à perda funcional do baço, o risco de infecções graves, como pneumonia, é alto. - Danos orgânicos: Rins, fígado, baço e outros órgãos podem sofrer danos ao longo do tempo.   Diagnóstico: Onde nós entramos em ação!   Para diagnosticar a anemia falciforme, é essencial juntar as peças do quebra-cabeça clínico e laboratorial. Aqui estão os passos mais comuns:   1. Histórico familiar: Um simples "alguém na família tem a doença?" pode direcionar o raciocínio. 2. Exame físico: Olhe para os sinais: palidez, icterícia, esplenomegalia. Exames laboratoriais: A cereja do bolo. O O hemograma cursa com uma anemia normocítica e normocrômica, em algumas situações podendo ser macrocítica pela quantidade de reticulócitos. Se for uma doença falciforme associada com talassemia, o hemograma terá uma anemia microcítica e hipocrômica. Na lâmina encontramos achados hemolíticos como: -policromasia -esferócito -codócitos -DREPANÓCITOS - esse é patognomônico da doença Exames confirmatórios: -Eletroforese de hemoglobina: Identifica a presença da hemoglobina S. (o teste de falcização que era utilizado amplamente hoje esta em desuso, sendo substituido pela eletroforese)  - Também é possivel testes moleculares para identificar a mutação de modo direto! Conclusão   Para os analistas clínicos, compreender a doença não é apenas uma questão técnica, mas uma missão de impacto real na vida de quem depende do nosso trabalho. Estar atento aos sinais, compreender os processos e agir com precisão pode fazer toda a diferença.   Quer continuar mergulhando no mundo da hematologia de alta complexidade? Fique por aqui e descubra como transformar seus diagnósticos em um verdadeiro diferencial clínico. Afinal, no mundo da saúde, conhecimento nunca é demais! 🚀 Conheça nosso treinamento Hematologia Prática clicando AQUI

A TALASSEMIA EXISTE!   Sim, e ainda é responsável por uma boa parcela das ANEMIAS MICROCITICAS E HIPOCRÔMICAS!   Claro que a anemia ferropriva é a doença mais comum do mundo, mas preste atenção nisso:   Se você tiver uma anemia com microcitose e hipocromia (VCM e HCM), e os índices de ferro estiverem normais, NÃO SE TRATA de anemia ferropriva.   PESQUISE TALASSEMIA!   É uma anemia hereditária, com origem na região do mar mediterrâneo aonde o problema é a diminuição da síntese de uma das cadeias de globina.   Esse fator causa várias alterações (TODAS DISCUTIDAS NO HEMOCLASS LAN), e leva à um quadro hemolítico que pode ser leve, moderado ou intenso.   Pra te encurtar a conversa, o exame que vai identificar o diagnóstico de talassemia é a eletroforese de hemoglobina.   RESUMINDO: Se o paciente apresentar anemia microcítica e hipocrômica com níveis normais de ferro, o exame que você precisa sugerir ao médico é a eletroforese de hemoglobina.   Outro fator que contribui para a talassemia é uma anemia “desde sempre”, ou seja, o paciente sempre apresentou anemia, sempre fez uso de sulfato ferroso e nunca teve resultado.   Existem estados brasileiros que a prevalência de talassemia é bem considerável, então NÃO DESCARTE ESSA POSSIBILIDADE! Aproveito e deixo o link de um artigo que fala sobre as hemoglobinopatias e suas frequências: https://www.scielosp.org/article/rbepid/2019.v22suppl2/E190007.SUPL.2/  

A leucemia mieloide crônica (LMC), gerada pela translocação 9:22, é definida pela fusão BCR - ABL1.  A história natural da LMC não tratada antes da introdução de inibidores de tirosina quinase (TKI) era bifásica ou trifásica: 1) fase crônica indolente inicial seguida por uma 2) fase acelerada (nem sempre acontecia), posteriormente uma 3) crise blástica Com terapia de inibicão da tirosino-quinase e monitoramento cuidadoso da doença, diminuiu a progressão para a fase avançada, e melhorou-se a taxa de sobrevida global em 10 anos (80 a 90%).  A designação de fase acelerada tornou-se assim menos relevante, onde a resistência decorrente de ABL1mutações de quinase e/ou anormalidades citogenéticas adicionais e o desenvolvimento de BP representam os principais atributos da doença Na classificação/atualização atual, a fase acelerada foi omitida. A ênfase maior é na fisiopatologia da doença, especialmente a progressão da fase crônica e resistência ao tratamento com os inibidores de tirosina-quinase. Basicamente a LMC atualmente se divide agora em fase crônica e crise blástica. Os critérios para um paciente com LMC estar em crise blástica são: (1) ≥20% de blastos mieloides no sangue ou na medula óssea;  ou (2) a presença de proliferação extramedular de blastos;  ou (3) a presença de linfoblastos aumentados no sangue periférico ou na medula óssea.  Ainda não se estipulou o percentual de linfoblastos para definição dessa fase!

Diariamente recebo questionamentos de nossos assessorados sobre a presença de macroplaquetas em pacientes com COVID-19. Será que há relação?   Vejamos: Dentre várias complicações relatadas em pacientes com SARS-CoV-2 (insuficiência cardíaca, síndrome coronária aguda, insuficiência renal, etc...), estão os estados de hipercoagulabilidade.   A infeção pelo SARS-CoV-2 envolve intensa resposta inflamatória, com estado de hipercoagulabilidade e isquemia, agravados por hipoximia, de forma que o processo inflamatório instalado resulta na lesão endotelial com consequente ativação da produção de fibrina e redução da fibrinólise, o que caracteriza o estado pró-trombótico, que muitas vezes evolui para Coagulação Intravascular Disseminada (CIVD). Os elementos principais que levam à esse quadro são as citocinas inflamatórias, entretanto outros componentes estão envolvidos.   São basicamente três vias anticoagulantes fisiológicas que sofrem disfunção na sepse: o sistema antitrombina, o sistema de clareamento de fatores pela proteína C e o inibidor da via do fator tecidual. Também o sistema fibrinolítico sofre uma redução drástica, o que faz a “balança da hemostasia” ter o seu fiel deslocado para o lado da hipercoagulação.   A hemostasia primária (plaquetas) também é ativada pelo processo, refletindo em uma mudança morfológica das plaquetas.   Tanto as macroplaquetas quanto as plaquetas gigantes refletem um quadro de ativação plaquetária como estados trombóticos ou pré-trombóticos de uma maneira geral. É importante salientar que as plaquetas maiores são mais propensas à agregação, sendo fator de risco para trombose, se ela já não estiver acontecendo. Macroplaquetas exibem um tamanho entre uma plaqueta normal e uma hemácia. Devem ser relatadas quando encontradas em uma quantidade igual ou maior que 5% das plaquetas analisadas, já as plaquetas gigantes tem um tamanho maior que a hemácia. Assim como as macroplaquetas, devem ser relatadas, se presentes, mesmo em baixa quantidade. Para alguns autores relatam a presença de plaquetas gigantes como metamorfose viscosa, e tanto as plaquetas gigantes quanto as macroplaquetas, revelam um quadro de ativação plaquetária, e deve ser relatado no hemograma.   Resumindo: 1) A SARS-CoV-2 desencadeia, por meio de citocinas inflamatórias e outros mecanismos, a cascata da coagulação e a agregação plaquetária. 2) As plaquetas, quando ativadas, modificam a sua morfologia e aumentam de tamanho, formando as macroplaquetas e plaquetas gigantes. 3) Essas macloplaquetas e plaquetas gigantes refletem à quadros pró-trombóticos, ou seja, são fatores de risco para trombose, CIVD, e outras complicações hemostáticas. 4) É extremamente importante que se relate a presença de macroplaquetas e plaquetas gigantes, quando presentes, no hemograma de pacientes suspeitos ou confirmados para COVID-19.