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Alguns equipamentos automatizados liberam o índice IG - que significa granulócitos imaturos. Alguns ainda quantificam esse índice. Mas o que é isso? Ele é composto pela soma dos promielócitos, mielócitos e metamielócitos, com alta confiabilidade, ou seja, o IG precisa bater com a sua diferencial dessas células. Muito se fala sobre a substituição do bastonete por esse índice, entretanto a contagem de bastonetes (diferencial manual) ainda é mais precoce em situações de inflamação aguda. Quanto ao valor de referência é 0. Sim, em pacientes normais não se encontra metamielócito, mielocito e muito menos promielócito na diferencial. Se aparecer o IG, e você não encontrar nenhuma dessas 3 células na diferencial, se preocupe em verificar sua coloração, local de análise e até mesmo seu conhecimento morfológico! O IG é um marcador da “prateleira de cima” da hematologia, se você tem ele no seu equipamento, faça um informe para os médicos sobre os benefícios dele. Entretanto a contagem de bastonete ainda é um índice mais precoce para processo inflamatório agudo!  

A TALASSEMIA EXISTE!   Sim, e ainda é responsável por uma boa parcela das ANEMIAS MICROCITICAS E HIPOCRÔMICAS!   Claro que a anemia ferropriva é a doença mais comum do mundo, mas preste atenção nisso:   Se você tiver uma anemia com microcitose e hipocromia (VCM e HCM), e os índices de ferro estiverem normais, NÃO SE TRATA de anemia ferropriva.   PESQUISE TALASSEMIA!   É uma anemia hereditária, com origem na região do mar mediterrâneo aonde o problema é a diminuição da síntese de uma das cadeias de globina.   Esse fator causa várias alterações (TODAS DISCUTIDAS NO HEMOCLASS LAN), e leva à um quadro hemolítico que pode ser leve, moderado ou intenso.   Pra te encurtar a conversa, o exame que vai identificar o diagnóstico de talassemia é a eletroforese de hemoglobina.   RESUMINDO: Se o paciente apresentar anemia microcítica e hipocrômica com níveis normais de ferro, o exame que você precisa sugerir ao médico é a eletroforese de hemoglobina.   Outro fator que contribui para a talassemia é uma anemia “desde sempre”, ou seja, o paciente sempre apresentou anemia, sempre fez uso de sulfato ferroso e nunca teve resultado.   Existem estados brasileiros que a prevalência de talassemia é bem considerável, então NÃO DESCARTE ESSA POSSIBILIDADE! Aproveito e deixo o link de um artigo que fala sobre as hemoglobinopatias e suas frequências: https://www.scielosp.org/article/rbepid/2019.v22suppl2/E190007.SUPL.2/  

Os marcadores para confirmação de anemia ferropriva mais usuais são ferro sérico e ferritina. Entretanto, a ferritina, por ser uma proteína de fase aguda, superestima sua dosagem em situações inflamatórias, o que diminui a confiabilidade desse teste. Outros parâmetros podem ser utilizados com mais eficácia como a capacidade de transporte e o índice de saturação da transferrina. Entretanto alguns equipamentos hematológicos fornecem a porcentagem de eritrócitos hipocrômicos circulantes, considerados indicadores diretos da deficiência funcional de ferro. Valores reduzidos de reticulócitos hipocrômicos detectam a eritropoese deficiente de ferro até mesmo antes do aparecimento da microcitose. Do mesmo modo, a redução do conteúdo de Hb (hemoglobina) nos reticulócitos precede a porcentagem de hemácias hipocrômicas e acontece poucos dias após a instalação da deficiência de ferro. Nessa fase, a eritropoese já estará comprometida, mas os níveis de Hb ainda estão preservados. Os níveis de Hb do reticulócito é um parâmetro ainda limitado à poucos sistemas automatizados! Esse é um conteúdo extraido do curso HemoClass LAN - Anemias e Leucograma

Segundo alguns autores é um precursor granulocítico híbrido, que apresenta tanto características eosinofílicas quanto basofílicas (metacromasia). Morfologicamente é possível observar em seu citoplasma os grânulos eosinofílicos, em tom alaranjado, e os grânulos basofílicos, em um tom azul escuro.  Estudos associaram essas células a distúrbios mieloides clonais, como leucemia mieloide aguda (LMA), com a anormalidade citogenética recorrente envolvendo alterações citogenéticas do cromossomo 16 como inv (16) (p13.1q22) ou t(16; 16) (q13.1; q22) e leucemia mielóide crônica (LMC) (1,2).  Um recente estudo trouxe a informação de que essas células podem ser vistas em aspirados de medula óssea normal, ou com alterações não leucêmicas, o que nos permite concluir que essa célula NÃO É patognomônica das leucemias citadas acima, embora os estudos mais antigos relatassem o contrário. Essas células tendem a desaparecer após quimioterapia com citarabina e antraciclinas.  Segundo uma grande referência em hematologia, esses grânulos escuros são grânulos pró-eosinofílicos. Além de vê-los em várias neoplasias hematológicas, também podem ser vistos na eosinofilia reativa. O que difere é que nas situações leucêmicas, os grânulos escuros tendem a ser bastante grandes. 

Diariamente recebo questionamentos de nossos assessorados sobre a presença de macroplaquetas em pacientes com COVID-19. Será que há relação?   Vejamos: Dentre várias complicações relatadas em pacientes com SARS-CoV-2 (insuficiência cardíaca, síndrome coronária aguda, insuficiência renal, etc...), estão os estados de hipercoagulabilidade.   A infeção pelo SARS-CoV-2 envolve intensa resposta inflamatória, com estado de hipercoagulabilidade e isquemia, agravados por hipoximia, de forma que o processo inflamatório instalado resulta na lesão endotelial com consequente ativação da produção de fibrina e redução da fibrinólise, o que caracteriza o estado pró-trombótico, que muitas vezes evolui para Coagulação Intravascular Disseminada (CIVD). Os elementos principais que levam à esse quadro são as citocinas inflamatórias, entretanto outros componentes estão envolvidos.   São basicamente três vias anticoagulantes fisiológicas que sofrem disfunção na sepse: o sistema antitrombina, o sistema de clareamento de fatores pela proteína C e o inibidor da via do fator tecidual. Também o sistema fibrinolítico sofre uma redução drástica, o que faz a “balança da hemostasia” ter o seu fiel deslocado para o lado da hipercoagulação.   A hemostasia primária (plaquetas) também é ativada pelo processo, refletindo em uma mudança morfológica das plaquetas.   Tanto as macroplaquetas quanto as plaquetas gigantes refletem um quadro de ativação plaquetária como estados trombóticos ou pré-trombóticos de uma maneira geral. É importante salientar que as plaquetas maiores são mais propensas à agregação, sendo fator de risco para trombose, se ela já não estiver acontecendo. Macroplaquetas exibem um tamanho entre uma plaqueta normal e uma hemácia. Devem ser relatadas quando encontradas em uma quantidade igual ou maior que 5% das plaquetas analisadas, já as plaquetas gigantes tem um tamanho maior que a hemácia. Assim como as macroplaquetas, devem ser relatadas, se presentes, mesmo em baixa quantidade. Para alguns autores relatam a presença de plaquetas gigantes como metamorfose viscosa, e tanto as plaquetas gigantes quanto as macroplaquetas, revelam um quadro de ativação plaquetária, e deve ser relatado no hemograma.   Resumindo: 1) A SARS-CoV-2 desencadeia, por meio de citocinas inflamatórias e outros mecanismos, a cascata da coagulação e a agregação plaquetária. 2) As plaquetas, quando ativadas, modificam a sua morfologia e aumentam de tamanho, formando as macroplaquetas e plaquetas gigantes. 3) Essas macloplaquetas e plaquetas gigantes refletem à quadros pró-trombóticos, ou seja, são fatores de risco para trombose, CIVD, e outras complicações hemostáticas. 4) É extremamente importante que se relate a presença de macroplaquetas e plaquetas gigantes, quando presentes, no hemograma de pacientes suspeitos ou confirmados para COVID-19.

Já, de longa data, batemos na tecla de que um blasto precisa ser contado na diferencial como blasto mesmo. Mas isso não é suficiente! Ele precisa ser descrito!   São várias linhagens possíveis para os blastos, desde blastos mielóides com graus diferentes de maturação, monocitóides, linfoides, etc.... A descrição leva em conta algo fundamental que é dar a ideia do que se esta vendo para um direcionamento diagnóstico mais eficiente e uma imunofenotipagem mais acertiva.   Antigamente a morfologia era deficitária, com colorações ruins, microscópios ruins, e analistas com pouco preparo. Hoje tudo isso evoluiu. Temos bons equipamentos, excelentes combinações de corantes e conhecimento acessível a todos pela internet, independente de onde a pessoa esteja!   Mas como descrever um blasto então? Vamos sugerir alguns passos para que você tenha sucesso com seu hemograma! 1)   Tamanho da célula (P, M ou G) 2)   Relação Núcleo citoplasma (alta, media ou baixa) 3)   Parâmetros nucleares: a.    Contorno regular ou pleomórfico b.    aspecto de cromatina (densa ou frouxa) (homogênea ou heterogênea) c.    Nucléolos (ausentes, visíveis, evidentes ou proeminentes)   4)   Paramentros de citoplasma a.    Basofilia (leve, moderada ou acentuada) b.    Inclusões (granulação, B. Auer, C. PHI, etc..) c.    Brotamento ou projeções 5)   Alguma característica particular da célula a. Nucleo em alteres b. Célula em mitose c. Célula binucleada d. agregados celulares 6) Outras características observadas que sejam de importância   Seu hemograma terá outro impacto com uma descrição bem feita, além do que o diagnóstico do paciente tente a ser mais precoce, então comece a treinar sua descrição! No curso HemoClass Leucemias existe um ponto de extrema importância que são as monitorias. Nelas todos os alunos aprendem e trabalham a descrição dos blastos e os critérios de diferenciação para células imaturas!