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Diariamente recebo questionamentos de nossos assessorados sobre a presença de macroplaquetas em pacientes com COVID-19. Será que há relação?   Vejamos: Dentre várias complicações relatadas em pacientes com SARS-CoV-2 (insuficiência cardíaca, síndrome coronária aguda, insuficiência renal, etc...), estão os estados de hipercoagulabilidade.   A infeção pelo SARS-CoV-2 envolve intensa resposta inflamatória, com estado de hipercoagulabilidade e isquemia, agravados por hipoximia, de forma que o processo inflamatório instalado resulta na lesão endotelial com consequente ativação da produção de fibrina e redução da fibrinólise, o que caracteriza o estado pró-trombótico, que muitas vezes evolui para Coagulação Intravascular Disseminada (CIVD). Os elementos principais que levam à esse quadro são as citocinas inflamatórias, entretanto outros componentes estão envolvidos.   São basicamente três vias anticoagulantes fisiológicas que sofrem disfunção na sepse: o sistema antitrombina, o sistema de clareamento de fatores pela proteína C e o inibidor da via do fator tecidual. Também o sistema fibrinolítico sofre uma redução drástica, o que faz a “balança da hemostasia” ter o seu fiel deslocado para o lado da hipercoagulação.   A hemostasia primária (plaquetas) também é ativada pelo processo, refletindo em uma mudança morfológica das plaquetas.   Tanto as macroplaquetas quanto as plaquetas gigantes refletem um quadro de ativação plaquetária como estados trombóticos ou pré-trombóticos de uma maneira geral. É importante salientar que as plaquetas maiores são mais propensas à agregação, sendo fator de risco para trombose, se ela já não estiver acontecendo. Macroplaquetas exibem um tamanho entre uma plaqueta normal e uma hemácia. Devem ser relatadas quando encontradas em uma quantidade igual ou maior que 5% das plaquetas analisadas, já as plaquetas gigantes tem um tamanho maior que a hemácia. Assim como as macroplaquetas, devem ser relatadas, se presentes, mesmo em baixa quantidade. Para alguns autores relatam a presença de plaquetas gigantes como metamorfose viscosa, e tanto as plaquetas gigantes quanto as macroplaquetas, revelam um quadro de ativação plaquetária, e deve ser relatado no hemograma.   Resumindo: 1) A SARS-CoV-2 desencadeia, por meio de citocinas inflamatórias e outros mecanismos, a cascata da coagulação e a agregação plaquetária. 2) As plaquetas, quando ativadas, modificam a sua morfologia e aumentam de tamanho, formando as macroplaquetas e plaquetas gigantes. 3) Essas macloplaquetas e plaquetas gigantes refletem à quadros pró-trombóticos, ou seja, são fatores de risco para trombose, CIVD, e outras complicações hemostáticas. 4) É extremamente importante que se relate a presença de macroplaquetas e plaquetas gigantes, quando presentes, no hemograma de pacientes suspeitos ou confirmados para COVID-19.

Um problema frequente no laboratório e a agregação plaquetária. Esse fato pode diminuir a contagem das plaquetas causando uma falsa trombocitopenia.   Entretanto é preciso saber se realmente é uma trombocitopenia ou se trata mesmo de agregação plaquetária, e a lâmina é fundamental para essa verificação.   Existem algumas alternativas para contornar esse problema.   Primeiro: a lâmina foi feita na hora da coleta? Uma lamina na hora da coleta com agregação significa que essa agregação é do paciente e não artefato, então é algo a se relatar para o médico!   Caso a agregação seja artefatual recomendamos: Segundo: Deixe a amostra um tempo no banho maria. Esse tempo não é padronizado. Costuma-se deixar entre 40 – 60 minutos. Passe novamente a amostra no equipamento.   Se a agregação persistir: Terceiro: se sugere a troca de anticoagulante para citrato, pode resolver. Mas existem casos aonde mesmo no citrato a agregação persiste, e ainda, outros casos que agregam mais no citrato do que no EDTA.   Quarto: Essa alternativa costuma dar sempre um bom resultado, mas você precisa quebrar o padrão, pois precisa coletar do paciente próximo ao equipamento, sem anticoagulante, e passar imediatamente no aparelho.   Quinto: Muitos profissionais utilizam o vortex para dar uma homogeneizada mais violenta na amostra. Eu prefiro deixar essa opção como última, se for possível, pois pode acontecer a fragmentação de hemácias e causar outros interferentes.   Essas são alternativas, listadas na ordem que recomendamos para os laboratórios que participam do programa de assessoria remota da HemoClass.

Imagine-se diante de um hemograma com alterações que demandam um olhar clínico apurado. Entre essas alterações, surgem as temidas macroplaquetas e as plaquetas gigantes. Mas como diferenciá-las? E, mais importante, qual é a forma correta de liberar essas alterações no laudo? Pegue seu jaleco e venha comigo nessa história que vai transformar sua abordagem hematológica. --- ## O Enigma da Macroplaqueta: Desvendando o Mistério Era um dia comum no laboratório, até que você se depara com plaquetas maiores que o usual. A primeira pergunta surge: **"Isso é uma macroplaqueta ou uma plaqueta gigante?"** Aqui entra a regra de ouro: **macroplaqueta é maior que uma plaqueta normal, mas menor que uma hemácia normocítica.** Agora, preste atenção: se a hemácia for microcítica, a macroplaqueta pode até ser do mesmo tamanho ou maior. Por isso, **antes de qualquer análise, verifique o VCM (volume corpuscular médio)**. Se o VCM está dentro da normalidade, a macroplaqueta ficará entre o tamanho de uma plaqueta normal e o da hemácia normocítica. Análise feita? Ótimo, vamos avançar. --- ## Liberar ou Não Liberar? Eis a Questão! A macroplaqueta possui uma regra clara para liberação: **mais de 5% do total das plaquetas no exame precisam ser macroplaquetas.** Isso significa que, em cada 100 plaquetas, até 5 podem ser maiores que o habitual sem necessidade de liberação. **Como calcular?** Aqui vai uma dica prática: conte quantas plaquetas você tem por campo no microscópio. Se, por exemplo, você visualiza 20 plaquetas por campo, analise cinco campos para alcançar 100 plaquetas no total. Durante essa contagem, observe quantas são macroplaquetas. Achou menos de cinco? Não libere. Achou mais de cinco? A liberação está garantida. E como liberar no laudo? Simples e padronizado: **“Presença de macroplaquetas.”** Não precisa indicar porcentagens, nem adjetivos como discreto, moderado ou intenso. Seguindo essa norma, você está dentro das diretrizes da ABNT. Lembre-se que cada alteração hematológica tem sua forma padronizada de liberação! Caso você precise adequar e padronizar seu hemograma, recomendo que de uma olhada em nosso curso hematologia prática, pois ele traz TODAS as alterações hematológicas comentadas (Reconhecer, Relatar e Relacionar). Para saber mais, clique AQUI! --- ## O Gigante Entra em Cena Se macroplaquetas já exigem atenção, as plaquetas gigantes são um verdadeiro show à parte. Imagine uma plaqueta tão grande que ultrapassa o tamanho de uma hemácia normocítica. Essa é a plaqueta gigante, e sua liberação segue uma regra direta: **se você viu, você libera.** Mesmo que apenas uma ou duas plaquetas gigantes apareçam no exame, o relatório deve incluir: **“Presença de plaquetas gigantes.”** Essa simplicidade tem um propósito: sinalizar ao médico que algo fora do padrão está ocorrendo. --- ## Por Que Isso É Importante? Você pode estar se perguntando: **"Por que tanta preocupação com essas plaquetas?"** Macroplaquetas e plaquetas gigantes são indicadores de alterações importantes no paciente. E, acredite, quando o médico pegar o telefone para perguntar, você estará munido de informações sólidas e seguras. Ah, e sobre o que significa a presença dessas plaquetas gigantes? Bem, esse é um mistério que vamos desvendar no próximo capítulo dessa jornada hematológica. Não deixe de acompanhar! --- **Moral da História** Dominar a liberação de macroplaquetas e plaquetas gigantes é como resolver um quebra-cabeça. Cada peça, desde a contagem até a padronização, tem um papel crucial. Siga essas dicas, e seus laudos serão exemplos de precisão e confiabilidade. Afinal, a excelência hematológica não é apenas uma meta – é o nosso compromisso.

Paciente fazendo exame de rotina apresenta TAP normal, TTP prolongado (62s), plaquetas normais, TS normal. O médico solicita nova coleta e repetição dos exames, que se mantém da mesma maneira. Então o médico questiona o laboratório alegando que sua paciente não apresenta nenhuma sintomatologia compatível com prolongamento de TTPa. O analista clínico fica sem saber o que fazer. O médico então solicita dosagem de todos os fatores de coagulação e um teste de agregação plaquetária frente à ristocitina.   Perguntas: O que pode estar acontecendo para este coagulograma estar incompatível com a clínica do paciente. A conduta do clínico foi correta?     Comentários: Neste caso se tem claramente uma deficiência de fator de via intrínseca, levando em consideração que os exames foram colhidos e processados de maneira correta. O TAP normal exclui possibilidade de deficiência dos fatores VII, X, V, protrombina e fibrinogênio. O TTP prolongado sugere deficiência dos fatores da via intrínseca, com exceção dos fatores já avaliados pelo TAP (X, V, protrombina e fibrinogênio). Desta forma sugere-se deficiência dos fatores XII, XI, IX, VIII, PK e CAM. Entretanto a ausência de clínica e histórico do paciente traz uma discussão importante para este caso. Nas deficiências de VIII e IX (hemofilia A e B) o paciente apresenta hematomas e hemartroses, de acordo com o grau de acometimento de produção dos fatores. Os fatores XII, PK, CAM e XI(em algumas situações) não participam da coagulação in vivo mas são avaliados pelo TTP, o que significa que, uma deficiência destes fatores pode levar à um prolongamento do TTP com ausência de manifestações clínicas.   A conduta do médico em solicitar dosagem de todos os fatores de coagulação é inadequada, visto que a clínica não fala a favor de deficiência de fator, e o TAP exclui os fatores por ele avaliado. Uma dosagem dos fatores avaliados somente pelo TTP (XII, PK, CAM, XI, IX e VIII) seria mais condizente com a situação. Outra questão importante é a solicitação do teste de agregação plaquetária. Não há indícios que esteja acontecendo problemas com plaquetas (petéquias, equimoses e sangramento de mucosas), e a contagem de plaquetas e TS estão dentro dos valores normais.   Relatamos mais uma de muitas situações que comprovam a carência de conhecimento dos profissionais no que diz respeito ao processo de coagulação e seus exames.   O curso HemoClass HC prepara realmente para situações de rotina e demais situações de entendimento duvidoso, trazendo um valor agregado imenso ao seu serviço. https://hemoclass.kpages.online/hemoclasshc  

A hemofilia é uma doença hereditária, ligada ao sexo, aonde a incidência é maior em homens, pois o gene de produção dos fatores envolvidos esta localizado no cromossomo X. Trata-se da deficiência ou produção ineficiente dos fatores VIII ou IX da coagulação (Hemofilia A ou B). A clínica do paciente hemofílico não é suficiente para diagnóstico, embora possa ser muito sugestiva. Tanto os fatores VIII e IX participam da coagulação in vivo, na retroativação da cascata de coagulação, sendo necessários para a formação de fibrina, ou seja, na deficiência destes fatores, a formação de fibrina fica prejudicada e os principais sintomas são os hematomas e hemartroses. O coagulograma no hemofílico traz uma situação bastante característica, e de fácil suposição laboratorial. Os fatores VIII e IX são avaliados pelo TTP. Desta forma espera-se em um hemofílico (tanto A quanto B) um TAP normal, TTP prolongado, TT normal. Como a hemofilia é uma doença que afeta a cascata de coagulação, espera-se uma contagem de plaquetas normal, um Tempo de Sangramento normal também. Lembrando que o TS só tem validade se realizado pela metodologia de Ivy. Frente à este quadro clínico, deve-se dosar fator VIII e IX para diagnóstico definitivo da doença e inicio do planejamento da terapêutica.  

Um teste de triagem pouco utilizado na rotina dos laboratórios é o TT ou Tempo de Trombina. Trata-se de um teste que avalia diretamente a formação de fibrina em um plasma citratado pobre em plaquetas pela adição de trombina. A trombina estimula diretamente a conversão de fibrinogênio em fibrina. Este exame deve ser feito quando há prolongamento do TAP e TTP, desta forma com suspeita de deficiência de fatores X, V, Prótrombina e Fibrinogênio. De certo modo, se o fibrinogênio estiver deficiente (afibrinogenemia) ou não funcional (disfibrinogenemia), o TT se prolonga, caso contrário, o TT é normal. O TT também pode se prolongar na presença de heparina, sendo utilizado também para monitorar a heparinoterapia, na CIVD, doença hepática e também em pacientes com concentrações elevadas de imunoglobulinas. É um exame que requer um jejum de 4 horas, sendo realizado pela metodologia coagulométrica.   Juntamente com o TAP e o TTP, o TT também deve fazer parte dos exames de triagem da hemostasia secundária.