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Um caso do mês de Janeiro – enviado por um dos alunos do curso HemoClass HC!!!   Paciente sexo feminino, encaminhado pelo geriatra, após cair da escada apresentou hematomas devido ao acidente e também passou a ter hematomas com pequenos traumas. Em análise relata que nunca teve problema com coagulação e o histórico da paciente revela também a normalidade de exames de coagulação. O coagulograma revela: Contagem de plaquetas: 303.000 TAP: 14s – RNI: 1,0 TTP: 132s Exames repetidos e confirmados Em uma segunda análise TTP: 180s Paciente apresentava Hb diminuída também. Como existe a ausência do histórico, não se pensa em problema hereditário de deficiência de fator de coagulação. Foi solicitado o Ddímero que se apresentou em 5.764ug/L Nossa aluna fez nova coleta, repetiu o TTP e fez o mix teste, mantendo o valor prolongado do TTP após o MIX.   Discussão: O prolongamento do TTP com normalidade de TAP sugere deficiência na funcionalidade dos fatores VIII, IX, XI, XII, CAM e PK. Como não há histórico, pensa-se em um problema adquirido. Geralmente as deficiências de fatores de coagulação se manifestam já na infância.   O MIX teste teve um papel fundamental neste caso. Como não houve a correção após o MIX, pensa-se em anticorpo ou inibidor adquirido contra algum dos fatores mencionados acima.   Outro ponto importante é o aumento do dímero D. Ele é um importante marcador de casos de hipercoagulabilidade. A paciente pode estar fazendo um quadro de TVP (trombose venosa profunda), ou algum outro quadro trombótico. Lembramos que o dímero D não é específico para identificarmos o quadro em si, mas muito útil para definir um estado de hipercoagulabilidade.   Essa situação caracteriza muito bem o quadro de SAF (Síndrome Anti-Fosfolipídio), caracterizada in vivo por estados trombóticos e in vitro comporta-se como inibidor de fatores de coagulação.   Esta situação pode ser secundária à doenças inflamatórias crônicas como Lupus, Artrite, Gota, etc....   Nesta situação o importante é verificar com qual dos fatores o anticorpo está reagindo para poder ter um suporte maior no caso de reposição, e também descobrir a doença de origem para elucidar o quadro.  Saiba como solucinar casos como esse e como tantos outros fazendo o curso que já é sucesso no Brasil inteiro!!! Segue o link para inscrição: https://payment.hotmart.com/W6407893T?checkoutMode=10  

O VHS(Velocidade de Hemossedimentação) é um exame amplamente solicitado e utilizado para investigações diagnósticas e acompanhamento de pacientes em estados inflamatórios.   Trata-se de um exame pouco específico, pois se altera em qualquer quadro inflamatório, aonde houver produção de proteínas de fase aguda como PCR ou imunoglobulinas, por exemplo, entretanto é um ótimo exame para acompanhamento de pacientes e devido ao seu baixo custo e técnica relativamente fácil e simples, acaba sendo incluído como um dos exames de escolha para verificação de quadro inflamatório. Antigamente se relacionava o VHS à quadros infecciosos, mas hoje sabe-se que ele se altera em diversas situações, o que o torna pouco específico como já comentado. O fundamento é que no processo inflamatório acontece a produção de proteínas de fase aguda (PCR, ferritina, fibrinogênio, etc....), e estas proteínas diminuem a força de repulsão das hemácias (potencial zeta), deste modo elas acabam sedimentando mais rapidamente. É importante ressaltar que o VHS tem valor padronizado para 1 hora. VHS de 2 horas não apresenta correlação clínica comprovada, e não deve ser utilizado. Outro ponto importante é a metodologia. Westergreen descreveu a técnica utilizado a diluição do sangue em citrato de sódio. Muitos laboratórios acabam utilizando o sangue total para VHS, o que não é recomendado, pois resulta em valores diferentes da técnica original podendo excluir um diagnóstico ou dar falso positivo. É fundamental que um laboratório que busque a excelência em seus exames utilize-se de técnicas fundamentadas e comprovadas. Como o VHS é um exame muito presente na rotina, recomenda-se que seja feito pela metodologia correta. Assista o vídeo abaixo e saiba como fazer corretamente o VHS.

As plaquetas possuem diversas funções além do processo de hemostasia, sendo algumas delas no processo inflamatório e também nas infestações parasitárias. Algumas evidências relatam a ação conjunta da plaqueta com os leucócitos no processo de defesa do organismo. O plasmódium por exemplo, além de invadir as hemácias também invade as plaquetas, sendo que nesta situação um VPM estar diminuído em crianças que apresentam convulsões do que em casos sem essa intercorrência. Casos assintomáticos costumam apresentar menor frequência de trombocitopenia do que casos sintomáticos. A função da plaqueta na malária é sugerida como um mediador da aglutinação das hemácias infectadas pelo plasmódium. Já na Leishmaniose visceral, o comportamento esperado das plaquetas é uma trombocitopenia, além da anemia e leucopenia, o que explica os frequentes fenômenos hemorrágicos nestes casos. Os ancilostomídeos, grandes causadores de hemorragias intestinais, com consequente perda de ferro, estão envolvidos na inibição da adesão e agregação plaquetária, na secreção e liberação de fatores de fibrinólise. Também atuam na inibição do fator X, em um papel semelhante à anti-trombina 3. O que se espera nestas infecções é uma diminuição na contagem de plaquetas e também no VPM. A inibição no processo de coagulação também é observada na ascaridíase, sendo que este processo inibitório auxilia a invasão destes parasitas. Na associação de áscaris com trichuris ainda se espera uma associação importante. Casos com ferritina diminuída, espera-se um VPM menor, compatível com microplaquetas. Na Giardíase, os parâmetros plaquetários alteram da seguinte forma: Trombocitose com discreta macroplaquetose relatada por aumento no VPM, e uma evidente anisocitose plaquetária, relatada pelo aumento do PDW. Estes parâmetros evidenciam a ativação plaquetária durante o processo parasítico. O aumento da contagem de plaquetas e VPM também é observado na Amebíase, e ainda vem acompanhada do aumento do PCT (plaquetócrito) e aumento do P-LCR, o que indica uma alteração morfológica plaquetária decorrente do processo. As alterações do plaquetograma não são específicas para estes processos, mas podem ser associadas para uma melhor interpretação. Também vem sendo encontrado, a cada dia mais, utilidades para os novos parâmetros plaquetários. Em Janeiro o curso HemoClass – HC – Entendendo a Hemostasia e Interpretando o Coagulograma será relançado. Não fique de fora da próxima turma.

Os linfócitos reativos (LR) devem ser definidos e relatados no laudo mesmo que em quantidades baixas. Crianças até 4 anos possuem uma quantidade maior de linfócitos e a presença de LR é esperada. Desta forma deve-se relatar estas células mesmo que o paciente seja um RN ou uma criança. A nomenclatura foi padronizada para LINFÓCITOS REATIVOS, pois vários nomes eram utilizados para definição da mesma célula, dentre eles linfócitos atípicos. Existem vários tipos de LR, mas os subtipos levam à mesma interpretação clínica, não sendo necessária sua descrição como morfoloia I, II, III, GLG, etc.  Os critérios para reconhecimento dos LR são definidos e trazem uma segurança na identificação morfológica celular. Todos os detalhes da classificação, caracterização e interpretação dos LR, além de um mini atlas, você encontra no e-book Linfócitos Reativos para Analistas Clínicos,  disponível no link abaixo: https://payment.hotmart.com/X5966042R?checkoutMode=10    

O dímero D é um produto da degradação da fibrina, podendo estar elevado na presença de trombos e também em outras situações, como no pós-operatório, na gestação, no puerpério, na doença vascular periférica, no câncer, na insuficiência renal, na sepse e em várias doenças inflamatórias, assim como aumenta com a idade, o que limita sua utilidade clínica.  Tem alta sensibilidade, mas a sua especificidade é baixa, podendo estar aumentado em diversas situações, inclusive no infarto agudo do miocárdio, portanto deve ser utilizado cautelosamente, de preferência associado a outros marcadores. A vida média do dímero D é de aproximadamente 6 horas em indivíduos com função renal normal. Assim, pacientes com coágulos estáveis com esporádicas degradações podem resultar em valores normais. Quanto maior o coágulo, maior será o nível de dímero D circulante, assim, coágulos muito pequenos, embora potencialmente danosos à saúde podem resultar valores normais. A presença de dímero D pressupõe processo de fibrinólise normal. Para se dosar o dímero D pode se utilizar as metodologias de ELISA ou aglutinação em látex. Ambas possuem sensibilidade, especificidade e razão de probabilidade diferentes, principalmente no que se relaciona com pacientes em suspeita de tromboembolismo pulmonar (TEP), sendo preferida a metodologia de ELISA. Um dímero D negativo tem maior valor e utilidade quando o teste é realizado em pacientes considerados como de baixo risco. Em um caso de suspeita de TEP, por exemplo, um dímero D normal exclui esse quadro, entretanto uma dosagem aumentada não o confirma, pois este analito pode aumentar em outros casos de hipercoagulabilidade também. O teste é usado para ajudar a afastar a possibilidade de coágulos serem a causa dos sintomas apresentados. O dímero D é recomendado como teste adjuvante. Não deve ser o único exame realizado para diagnosticar uma doença ou quadro. Outra situação interessante é que um aumento no dímero D em um paciente após a suspenção da medicação anti-coagulante é fator de risco para recorrência de trombose quando em comparação à um paciente que o apresenta em níveis normais.   Sendo assim conclui-se que o dímero D é um excelente marcador para avaliar ocorrência de estados de hipercoagulabilidade, entretanto não se torna específico para uma ou outra situação.

É uma anomalia hereditária aonde os granulócitos aparecem com granulações grosseiras. É apenas encontrada na mucopolissacaridose (MPS) tipo VI, a qual provoca depósitos em todos leucócitos do sangue periférico. Essa síndrome também é conhecida como Síndrome de Maroteaux-Lamy. Alguns neutrófilos apresentam acentuado acúmulo de sulfato de heparan com semelhanças aos promielócitos da LMA-M3. Neste caso, a tendência do analista clínico é detectar e liberar no laudo presença de granulações grosseiras (tóxicas), entretanto nesta anomalia estas granulações não são reacionais, devendo ser sugerido a anomalia de Alder. Por via de regra a anomalia de Alder não altera o leucograma ou outro índice do hemograma. A princípio é uma anomalia assintomática, mas já houve relatos de crianças com queixas articulares, atraso no crescimento e outras situações semelhantes. O que fala a favor de Alder Reilly então?  Presença de granulação grosseira sem DNE, sem leucocitose e sem sintomatologia inflamatória do paciente. Também se vê granulações em outras células leucocitária.  Um teste que pode auxiliar este dianóstico é a  análise Um teste auxiliar deste quadro é a análise da atividade enzimática de glicosaminoglicano urinário, o que pode confirmar a MPS VI. Frente à estas anomalias leucocitárias (Peger, Chediak e Alder) se evidencia a importância da revisão da lâmina, pois muitas vezes os índices do hemograma se encontrarão normais, e a hematoscopia sugere o diagnóstico nestes e tantos outros casos.