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Este relato de caso aconteceu em um laboratório do estado de Mato Grosso, em março de 2018, para o qual a hemoclass presta serviço de assessoria remota, e também faz parte de um dos casos do módulo 6 do curso HemoClass HC. Paciente 17 anos, sexo feminino, com queixas de sangramento de gengiva, epistaxes, hematomas frente à pequenas batidas, boa parte do corpo tomada de petéquias faz um coagulograma a pedido do clínico. Plaquetas: 235.000 TAP: 10s     CN: 12,5s TTP: 56s     CN: 38s Frente à este coagulograma, foi solicitada a dosagem dos fatores VIII, IX, XI e XII. A dosagem de fator VIII se apresentou diminuída, o que levou o clínico a pensar em hemofilia A. Entretanto surgiram duas situações questionadas: A hemofilia é mais frequente em homens, e na família desta paciente não havia relato de homens hemofílicos, somente a mãe da paciente apresentou problemas de coagulação no parto, mas não prosseguiu com investigação. Os sintomas de hemofilia são hematomas e hemartroses, e no caso em questão, há sintomatologia do tipo púrpura. Discussão: Quanto ao coagulograma, poderia ser adicionado o Tempo de Sangramento pela metodologia de Ivy, o que aconteceu posteriormente à nossa explicação. Tal exame apresentou-se prolongado, o que chamou a atenção do clínico novamente para o caso. Claramente há uma deficiência na hemostasia secundária (o que acontece pela deficiência de fator VIII), mas também uma deficiência na hemostasia primária, pela diminuição da agregação plaquetária e consequente prolongamento do tempo de sangramento. Este é o quadro clássico da doença de von Willebrand. O fator de von Willebrand é o intermediário entre a ligação da plaqueta ao colágeno, consequentemente, necessário para a ativação e agregação plaquetária. Também tem um efeito protetor sobre o fator VIII. Com a sua ausência, a agregação plaquetária fica comprometida e também acontece a degradação do fator VIII, ocasionando diminuição da formação da rede de fibrina. O quadro foi confirmado com a dosagem do fator de von Willebrand, que se apresentou diminuído. O tempo de sangramento pode, nestes casos, fazer a diferenciação entre hemofilia A e doença de von Willebrand. Após este processo, é necessário identificar qual é o subtipo da doença de von Willebrand que o paciente apresenta. O clinico poderia ter solicitado somente dosagem dos fatores VIII, IX e XI, pois o XII, a PK(que não foi solicitada) e os CAM (também não solicitados) não participam da coagulação in vivo, entretanto teve uma correta interpretação do TAP e TTP, visto que não solicitou dosagem dos fatores de via comum como X, V, pró-trombina e fibrinogênio.

No dia a dia do laboratório, aparecem casos que mais parecem quebra-cabeças hematológicos. E hoje eu quero te contar um desses casos — real, atual, e que traz uma baita lição sobre raciocínio clínico aplicado à rotina laboratorial. 🔍 O caso Paciente do sexo feminino, 32 anos, em preparo para cirurgia plástica. Até aí, tudo dentro da normalidade. A única queixa clínica? Epistaxe eventual — aquele sangramento nasal que vai e volta, sem um padrão definido. Foram solicitados: hemograma, TAP e TTP. Os resultados? Todos normais. Contagem de plaquetas redondinha, sem alterações. Mas... o clínico, ainda desconfiado, resolveu pedir a dosagem de todos os fatores da coagulação. 🧐 E aí vem a pergunta: 👉 Você concorda com essa conduta? 💭 Vamos pensar juntos... É claro que o relato de sangramento pode — e deve — acender um alerta. Mas é aí que entra o papel do raciocínio fisiopatológico: o tipo de sangramento importa, e muito. Epistaxe não é um sinal clássico de coagulopatia por deficiência de fatores. Se estivéssemos falando de hematomas espontâneos, hemartroses, ou sangramentos profundos de difícil controle, aí sim os fatores da cascata estariam no centro da investigação. Mas nesse caso? Não justifica. 🧬 O valor dos exames de triagem O TAP e o TTP não são apenas “exames de entrada” — eles são poderosas triagens da cascata de coagulação. E se ambos estão dentro da normalidade, temos uma informação valiosa: ✅ TAP normal → Fatores VII, X, V, II (protrombina) e fibrinogênio (I) normais ✅ TTP normal → Fatores XII, XI, IX, VIII, X, V, II, I, pré-calicreína (PK) e cofator de alta massa molecular (CAM) normais Ou seja: a probabilidade de uma deficiência significativa de fator estar escondida ali é mínima. Só em casos muito raros, compensações bioquímicas (como um aumento de XI equilibrando uma queda de VIII) poderiam mascarar algo — e mesmo assim, o paciente geralmente teria sintomas evidentes de coagulopatia. Não é o caso aqui. 🧩 Então por que a epistaxe? A epistaxe isolada e esporádica é muito mais sugestiva de distúrbios plaquetários leves ou até alterações vasculares. Pode estar relacionada a uma púrpura trombocitopênica leve, a disfunções de adesão plaquetária, ou — sejamos francos — pode simplesmente não ter causa definida. Nesse ponto, faria mais sentido seguir a investigação com testes de agregação plaquetária, e não sair pedindo dosagem de todos os fatores da coagulação (que, além de caro, é um uso ineficiente do recurso laboratorial). Um tempo de sangramento (TS) bem conduzido ou até uma avaliação com estudos de agregação poderiam trazer mais insights — caso o quadro clínico justificasse, claro. ✅ Conclusão Esse caso não é sobre certo ou errado. É sobre usar o que a fisiologia nos ensina para direcionar condutas mais inteligentes. E isso vale ouro, tanto para o clínico quanto para quem está do outro lado do laudo, no laboratório. Se você se sente perdido na hora de fazer esse tipo de análise, respira: isso é comum. Mas também é algo que dá pra resolver — com estudo certo e estrutura de raciocínio. 🧭 Nos nossos treinamentos, como o HemoClass HC, a gente não ensina só “o que significa cada exame”. A gente ensina a pensar como quem vai liberar um resultado com responsabilidade — e conversar de igual pra igual com o médico.

Os novos parâmetros plaquetários fornecidos por alguns aparelhos automatizados acabam sendo suprimidos em interpretações por muitos profissionais da área da saúde. É importante que se saiba sobre estes parâmetros, pois eles apresentam interpretações importantes, e quando fornecidos, não representam custo adicional ao laboratório, e podem auxiliar em casos importantes como pacientes com risco de doença cardiovascular. São vários os novos índices, mas os que mais são contemplados pela maioria dos aparelhos de automação são o VPM e o PDW.   VPM – Volume Plaquetário Médio: Assim como o VCM para as hemácias, este índice mede o volume médio das plaquetas (tamanho), e é útil em diversas situações. Este índice apresenta relação com problemas cardíacos, visto que plaquetas grandes agregam mais facilmente e podem formar trombos, o que se torna um fator de risco independente para o infarto agudo do miocárdio (IAM) e para o aparecimento da obstrução arterial coronariana na angina instável. Um aumento do VPM seis meses após o IAM é associado a maior risco de futuro infarto. Na trombocitopenia, se VPM se apresentar diminuído, o problema é de origem medular, e aumentado se estiver acontecendo uma maior destruição periférica das plaquetas. Recentemente se associou o VPM como um possível marcador inflamatório, sendo que o mesmo se mostrou diminuído em doenças crônicas como lúpus e artrite em atividade em comparação à pacientes portadores com doença inativa. Também se mostra diminuído em doenças inflamatórias do intestino. Em pacientes grávidas o VPM pode predizer um quadro de pré-eclâmpsia, e em hipertensos, além de ser um fator de risco para IAM como já mencionado, pode indicar estenose de artéria renal. Seu aumento está associado também com outros quadros como circunferência abdominal, IMC (índice de massa corporal) elevado e aumento da glicemia de jejum.   Trocando em miúdos: 1) Para cardiopatas, um aumento do VPM pode representar um risco maior para IAM. 2) Em grávidas, o aumento do VPM pode predizer um estado de pré-eclâmpsia. 3) Nas trombocitopenias, o VPM aumentado sugere consumo ou destruição periférica de plaquetas, e o VPM diminuído sugere problema com produção medular de plaquetas.   PDW – índice de anisocitose plaquetária: É um análogo do RDW, e mede a anisocitose plaquetária. Pode ser utilizado também para distinguir uma trombocitopenia por destruição (PDW aumentado) de uma situação de diminuição de produção (PDW normal ou diminuido). Um PDW aumentado reflete uma maior variedade da população plaquetária, o que acontece em situações como ativação plaquetária na trombose e produção de plaquetas devido ao consumo. Embora não seja específico, quando associado a outros parâmetros pode trazer sugestões diagnósticas importantes. Assim como o VPM, o PDW também aumenta na ativação plaquetária, podendo ser um marcador mais específico desta situação. Na oclusão coronária total o PDW aumenta, mas não é específico para esta situação.   Trocando em miúdos: Um PDW aumentado pode ser um bom marcador de ativação plaquetária, o que ocorre em casos de trombose venosa profunda, CIVD, tromboembolismo pulmonar e outros quadros de hipercoagulabilidade. Conheça nosso ebook Interpretação do Coagulograma e Novos Parâmetros Plaquetários clicando AQUI, ou no link abaixo: https://hemoclasscursos.com.br/ic/  

Um caso do mês de Janeiro – enviado por um dos alunos do curso HemoClass HC!!!   Paciente sexo feminino, encaminhado pelo geriatra, após cair da escada apresentou hematomas devido ao acidente e também passou a ter hematomas com pequenos traumas. Em análise relata que nunca teve problema com coagulação e o histórico da paciente revela também a normalidade de exames de coagulação. O coagulograma revela: Contagem de plaquetas: 303.000 TAP: 14s – RNI: 1,0 TTP: 132s Exames repetidos e confirmados Em uma segunda análise TTP: 180s Paciente apresentava Hb diminuída também. Como existe a ausência do histórico, não se pensa em problema hereditário de deficiência de fator de coagulação. Foi solicitado o Ddímero que se apresentou em 5.764ug/L Nossa aluna fez nova coleta, repetiu o TTP e fez o mix teste, mantendo o valor prolongado do TTP após o MIX.   Discussão: O prolongamento do TTP com normalidade de TAP sugere deficiência na funcionalidade dos fatores VIII, IX, XI, XII, CAM e PK. Como não há histórico, pensa-se em um problema adquirido. Geralmente as deficiências de fatores de coagulação se manifestam já na infância.   O MIX teste teve um papel fundamental neste caso. Como não houve a correção após o MIX, pensa-se em anticorpo ou inibidor adquirido contra algum dos fatores mencionados acima.   Outro ponto importante é o aumento do dímero D. Ele é um importante marcador de casos de hipercoagulabilidade. A paciente pode estar fazendo um quadro de TVP (trombose venosa profunda), ou algum outro quadro trombótico. Lembramos que o dímero D não é específico para identificarmos o quadro em si, mas muito útil para definir um estado de hipercoagulabilidade.   Essa situação caracteriza muito bem o quadro de SAF (Síndrome Anti-Fosfolipídio), caracterizada in vivo por estados trombóticos e in vitro comporta-se como inibidor de fatores de coagulação.   Esta situação pode ser secundária à doenças inflamatórias crônicas como Lupus, Artrite, Gota, etc....   Nesta situação o importante é verificar com qual dos fatores o anticorpo está reagindo para poder ter um suporte maior no caso de reposição, e também descobrir a doença de origem para elucidar o quadro.  Saiba como solucinar casos como esse e como tantos outros fazendo o curso que já é sucesso no Brasil inteiro!!! Segue o link para inscrição: https://payment.hotmart.com/W6407893T?checkoutMode=10