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  TAG: #Coagulograma

MACROPLAQUETAS E COVID-19

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14/04/2021
|    #Hemostasia e Coagulação  #Sindromes  #Coagulograma  #exames
Diariamente recebo questionamentos de nossos assessorados sobre a presença de macroplaquetas em pacientes com COVID-19. Será que há relação?   Vejamos: Dentre várias complicações relatadas em pacientes com SARS-CoV-2 (insuficiência cardíaca, síndrome coronária aguda, insuficiência renal, etc...), estão os estados de hipercoagulabilidade.   A infeção pelo SARS-CoV-2 envolve intensa resposta inflamatória, com estado de hipercoagulabilidade e isquemia, agravados por hipoximia, de forma que o processo inflamatório instalado resulta na lesão endotelial com consequente ativação da produção de fibrina e redução da fibrinólise, o que caracteriza o estado pró-trombótico, que muitas vezes evolui para Coagulação Intravascular Disseminada (CIVD). Os elementos principais que levam à esse quadro são as citocinas inflamatórias, entretanto outros componentes estão envolvidos.   São basicamente três vias anticoagulantes fisiológicas que sofrem disfunção na sepse: o sistema antitrombina, o sistema de clareamento de fatores pela proteína C e o inibidor da via do fator tecidual. Também o sistema fibrinolítico sofre uma redução drástica, o que faz a “balança da hemostasia” ter o seu fiel deslocado para o lado da hipercoagulação.   A hemostasia primária (plaquetas) também é ativada pelo processo, refletindo em uma mudança morfológica das plaquetas.   Tanto as macroplaquetas quanto as plaquetas gigantes refletem um quadro de ativação plaquetária como estados trombóticos ou pré-trombóticos de uma maneira geral. É importante salientar que as plaquetas maiores são mais propensas à agregação, sendo fator de risco para trombose, se ela já não estiver acontecendo. Macroplaquetas exibem um tamanho entre uma plaqueta normal e uma hemácia. Devem ser relatadas quando encontradas em uma quantidade igual ou maior que 5% das plaquetas analisadas, já as plaquetas gigantes tem um tamanho maior que a hemácia. Assim como as macroplaquetas, devem ser relatadas, se presentes, mesmo em baixa quantidade. Para alguns autores relatam a presença de plaquetas gigantes como metamorfose viscosa, e tanto as plaquetas gigantes quanto as macroplaquetas, revelam um quadro de ativação plaquetária, e deve ser relatado no hemograma.   Resumindo: 1) A SARS-CoV-2 desencadeia, por meio de citocinas inflamatórias e outros mecanismos, a cascata da coagulação e a agregação plaquetária. 2) As plaquetas, quando ativadas, modificam a sua morfologia e aumentam de tamanho, formando as macroplaquetas e plaquetas gigantes. 3) Essas macloplaquetas e plaquetas gigantes refletem à quadros pró-trombóticos, ou seja, são fatores de risco para trombose, CIVD, e outras complicações hemostáticas. 4) É extremamente importante que se relate a presença de macroplaquetas e plaquetas gigantes, quando presentes, no hemograma de pacientes suspeitos ou confirmados para COVID-19.
Agregação Plaquetária

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17/03/2021
|    #Hemostasia e Coagulação  #Coagulograma
Um problema frequente no laboratório e a agregação plaquetária. Esse fato pode diminuir a contagem das plaquetas causando uma falsa trombocitopenia.   Entretanto é preciso saber se realmente é uma trombocitopenia ou se trata mesmo de agregação plaquetária, e a lâmina é fundamental para essa verificação.   Existem algumas alternativas para contornar esse problema.   Primeiro: a lâmina foi feita na hora da coleta? Uma lamina na hora da coleta com agregação significa que essa agregação é do paciente e não artefato, então é algo a se relatar para o médico!   Caso a agregação seja artefatual recomendamos: Segundo: Deixe a amostra um tempo no banho maria. Esse tempo não é padronizado. Costuma-se deixar entre 40 – 60 minutos. Passe novamente a amostra no equipamento.   Se a agregação persistir: Terceiro: se sugere a troca de anticoagulante para citrato, pode resolver. Mas existem casos aonde mesmo no citrato a agregação persiste, e ainda, outros casos que agregam mais no citrato do que no EDTA.   Quarto: Essa alternativa costuma dar sempre um bom resultado, mas você precisa quebrar o padrão, pois precisa coletar do paciente próximo ao equipamento, sem anticoagulante, e passar imediatamente no aparelho.   Quinto: Muitos profissionais utilizam o vortex para dar uma homogeneizada mais violenta na amostra. Eu prefiro deixar essa opção como última, se for possível, pois pode acontecer a fragmentação de hemácias e causar outros interferentes.   Essas são alternativas, listadas na ordem que recomendamos para os laboratórios que participam do programa de assessoria remota da HemoClass.
Hemograma no COVID-19

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22/04/2020
|    #Leucograma  #Coagulograma  #exames
Muito tem se falado sobre os mecanismos fisiopatológicos do COVID-19, e também das alterações laboratoriais. Sabemos que tudo é muito recente, e provavelmente teremos mais características a serem descobertas. Entretanto, nesse momento, falaremos sobre alguns achados frequentes do hemograma.   A contagem de leucócitos é muito variável nos pacientes infectados, embora a leucopenia apareça na maioria dos pacientes. O que se observa com uma frequência razoável é a linfopenia absoluta, com presença de linfócitos reativos. A morfologia descrita para esses linfócitos reativos é a plasmocitóide.   A neutrofilia também é um parâmetro variável. Embora vários artigos indiquem a sua presença, nem sempre ela é percebida. Esse fator também depende de infecções bacterianas concomitantes.   A anemia é relatada em aproximadamente 50% dos casos confirmados.   A gravidade da doença parece se relacionar com a intensidade da linfopenia, juntamente com a dosagem de dímero-D.   O prolongamento do TAP, bem como o aumento do dímero-D, se explica naqueles pacientes que evoluem para coagulação intravascular disseminada.   Ainda é relatado em alguns pacientes a trombocitopenia leve, entre 100.000 à 150.000 plaquetas.   Os dados informados são baseados em recentes artigos publicados e também em casos acompanhados pelo nosso serviço de assessoria remota.
TAP normal TTP prolongado e AUSÊNCIA de sintomatologia

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21/05/2018
|    #Padronização  #Hemostasia e Coagulação  #Coagulograma  #exames
Paciente fazendo exame de rotina apresenta TAP normal, TTP prolongado (62s), plaquetas normais, TS normal. O médico solicita nova coleta e repetição dos exames, que se mantém da mesma maneira. Então o médico questiona o laboratório alegando que sua paciente não apresenta nenhuma sintomatologia compatível com prolongamento de TTPa. O analista clínico fica sem saber o que fazer. O médico então solicita dosagem de todos os fatores de coagulação e um teste de agregação plaquetária frente à ristocitina.   Perguntas: O que pode estar acontecendo para este coagulograma estar incompatível com a clínica do paciente. A conduta do clínico foi correta?     Comentários: Neste caso se tem claramente uma deficiência de fator de via intrínseca, levando em consideração que os exames foram colhidos e processados de maneira correta. O TAP normal exclui possibilidade de deficiência dos fatores VII, X, V, protrombina e fibrinogênio. O TTP prolongado sugere deficiência dos fatores da via intrínseca, com exceção dos fatores já avaliados pelo TAP (X, V, protrombina e fibrinogênio). Desta forma sugere-se deficiência dos fatores XII, XI, IX, VIII, PK e CAM. Entretanto a ausência de clínica e histórico do paciente traz uma discussão importante para este caso. Nas deficiências de VIII e IX (hemofilia A e B) o paciente apresenta hematomas e hemartroses, de acordo com o grau de acometimento de produção dos fatores. Os fatores XII, PK, CAM e XI(em algumas situações) não participam da coagulação in vivo mas são avaliados pelo TTP, o que significa que, uma deficiência destes fatores pode levar à um prolongamento do TTP com ausência de manifestações clínicas.   A conduta do médico em solicitar dosagem de todos os fatores de coagulação é inadequada, visto que a clínica não fala a favor de deficiência de fator, e o TAP exclui os fatores por ele avaliado. Uma dosagem dos fatores avaliados somente pelo TTP (XII, PK, CAM, XI, IX e VIII) seria mais condizente com a situação. Outra questão importante é a solicitação do teste de agregação plaquetária. Não há indícios que esteja acontecendo problemas com plaquetas (petéquias, equimoses e sangramento de mucosas), e a contagem de plaquetas e TS estão dentro dos valores normais.   Relatamos mais uma de muitas situações que comprovam a carência de conhecimento dos profissionais no que diz respeito ao processo de coagulação e seus exames.   O curso HemoClass HC prepara realmente para situações de rotina e demais situações de entendimento duvidoso, trazendo um valor agregado imenso ao seu serviço. https://hemoclass.kpages.online/hemoclasshc  
Hemofilia e o Laboratório de Análises Clínicas

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01/05/2018
|    #Hemostasia e Coagulação  #Sindromes  #Coagulograma  #exames
A hemofilia é uma doença hereditária, ligada ao sexo, aonde a incidência é maior em homens, pois o gene de produção dos fatores envolvidos esta localizado no cromossomo X. Trata-se da deficiência ou produção ineficiente dos fatores VIII ou IX da coagulação (Hemofilia A ou B). A clínica do paciente hemofílico não é suficiente para diagnóstico, embora possa ser muito sugestiva. Tanto os fatores VIII e IX participam da coagulação in vivo, na retroativação da cascata de coagulação, sendo necessários para a formação de fibrina, ou seja, na deficiência destes fatores, a formação de fibrina fica prejudicada e os principais sintomas são os hematomas e hemartroses. O coagulograma no hemofílico traz uma situação bastante característica, e de fácil suposição laboratorial. Os fatores VIII e IX são avaliados pelo TTP. Desta forma espera-se em um hemofílico (tanto A quanto B) um TAP normal, TTP prolongado, TT normal. Como a hemofilia é uma doença que afeta a cascata de coagulação, espera-se uma contagem de plaquetas normal, um Tempo de Sangramento normal também. Lembrando que o TS só tem validade se realizado pela metodologia de Ivy. Frente à este quadro clínico, deve-se dosar fator VIII e IX para diagnóstico definitivo da doença e inicio do planejamento da terapêutica.  
Um exame simples mas que faz uma grande diferença

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06/03/2018
|    #Hemostasia e Coagulação  #Coagulograma
Este relato de caso aconteceu em um laboratório do estado de Mato Grosso, em março de 2018, para o qual a hemoclass presta serviço de assessoria remota, e também faz parte de um dos casos do módulo 6 do curso HemoClass HC. Paciente 17 anos, sexo feminino, com queixas de sangramento de gengiva, epistaxes, hematomas frente à pequenas batidas, boa parte do corpo tomada de petéquias faz um coagulograma a pedido do clínico. Plaquetas: 235.000 TAP: 10s     CN: 12,5s TTP: 56s     CN: 38s Frente à este coagulograma, foi solicitada a dosagem dos fatores VIII, IX, XI e XII. A dosagem de fator VIII se apresentou diminuída, o que levou o clínico a pensar em hemofilia A. Entretanto surgiram duas situações questionadas: A hemofilia é mais frequente em homens, e na família desta paciente não havia relato de homens hemofílicos, somente a mãe da paciente apresentou problemas de coagulação no parto, mas não prosseguiu com investigação. Os sintomas de hemofilia são hematomas e hemartroses, e no caso em questão, há sintomatologia do tipo púrpura. Discussão: Quanto ao coagulograma, poderia ser adicionado o Tempo de Sangramento pela metodologia de Ivy, o que aconteceu posteriormente à nossa explicação. Tal exame apresentou-se prolongado, o que chamou a atenção do clínico novamente para o caso. Claramente há uma deficiência na hemostasia secundária (o que acontece pela deficiência de fator VIII), mas também uma deficiência na hemostasia primária, pela diminuição da agregação plaquetária e consequente prolongamento do tempo de sangramento. Este é o quadro clássico da doença de von Willebrand. O fator de von Willebrand é o intermediário entre a ligação da plaqueta ao colágeno, consequentemente, necessário para a ativação e agregação plaquetária. Também tem um efeito protetor sobre o fator VIII. Com a sua ausência, a agregação plaquetária fica comprometida e também acontece a degradação do fator VIII, ocasionando diminuição da formação da rede de fibrina. O quadro foi confirmado com a dosagem do fator de von Willebrand, que se apresentou diminuído. O tempo de sangramento pode, nestes casos, fazer a diferenciação entre hemofilia A e doença de von Willebrand. Após este processo, é necessário identificar qual é o subtipo da doença de von Willebrand que o paciente apresenta. O clinico poderia ter solicitado somente dosagem dos fatores VIII, IX e XI, pois o XII, a PK(que não foi solicitada) e os CAM (também não solicitados) não participam da coagulação in vivo, entretanto teve uma correta interpretação do TAP e TTP, visto que não solicitou dosagem dos fatores de via comum como X, V, pró-trombina e fibrinogênio.
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