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Inclusões citoplasmáticas arredondadas, pequenas, fortemente basofílicas (roxo‑escuro) em neutrófilos, que lembram visualmente os corpos de Howell‑Jolly dos eritrócitos. Estudos com coloração fluorescente (p.ex., DAPI) confirmam natureza DNA‑positiva (fragmentos nucleares).
Importante: não confundir com corpos de Howell‑Jolly em hemácias (marcadores de hipo/asplenia). As HJLI ocorrem em neutrófilos e estão ligadas principalmente a imunossupressão e granulopoiese estressada/displásica.
Formato/contorno: esférico a oval, bem delimitado.
Tamanho: pequeno (tipicamente < grânulo tóxico; semelhante ou um pouco maior que um ponto de cromatina).
Cor: basofílica intensa em colorações tipo Romanowsky (roxo escuro).
Número/posição: geralmente única por célula, localizada no citoplasma; pode haver raras múltiplas.
Células acometidas: predominantemente neutrófilos segmentados e bastonetes.
Dicas práticas
Aumente para imersão (100×) para avaliar contorno nítido e cor homogênea.
Se disponível, contraste com Döhle (azul‑claro mal delimitado) e com mórulas de Anaplasma/Ehrlichia (aglomerados múltiplos, maiores, aspecto “saco de uvas”).
Achado | Localização | Cor/aspecto | Dicas diferenciais |
---|---|---|---|
HJLI (neutrófilo) | Citoplasma | Ponto roxo‑escuro, redondo, bem nítido | Geralmente único; DNA‑positivo; associação com imunossupressão/terapia |
Döhle | Citoplasma | Mancha azul‑pálida, mal definida | ER rugoso; costuma vir com toxicidade (grânulos tóxicos, vacúolos) |
Mórula (Anaplasma/Ehrlichia) | Citoplasma | Aglomerado de grânulos finos | Várias “bolinhas” juntas; quadro febril/leucopenia plausível |
Corpúsculo de Barr | Núcleo (apêndice) | “Drumstick” ligado à cromatina | Visto em mulheres; é apêndice nuclear, não inclusão citoplasmática |
Campo: Morfologia leucocitária / observações
Modelo 1 (achado discreto): “Inclusões tipo Howell‑Jolly em neutrófilos, raras.”
Modelo 2 (achado significativo): “Inclusões tipo Howell‑Jolly em neutrófilos: ocasionais a frequentes. Achado descrito em pacientes imunossuprimidos (p.ex., pós‑transplante, HIV, quimioterapia) e em granulopoiese displásica; correlacionar com quadro clínico/terapêutico.”
Quantificação sugerida (opcional): classificar como raras (<1/100 neutrófilos), ocasionais (1–5/100), frequentes (>5/100), conforme contagem estimada em 200 leucócitos.
Quando acrescentar comentário: se novo no prontuário, se numerosas, ou se não há histórico de imunossupressão conhecido.
Exemplo de comentário curto:
“As inclusões observadas têm morfologia compatível com Howell‑Jolly‑like em neutrófilos, descritas em contextos de imunossupressão (p.ex., antivirais análogos de nucleosídeos, tacrolimo, quimioterapia), infecções virais e displasia granulocítica. Sugerimos correlação com medicações, histórico de transplante/HIV e achados clínico‑laboratoriais associados.”
Imunossupressão: pós‑transplante sólido ou de células‑tronco; uso de tacrolimo/calcineurínicos, quimioterapia.
Antivirais (análogos de nucleosídeos) e terapia antirretroviral.
HIV/AIDS e infecções virais (ex.: relatos em COVID‑19).
Síndromes mielodisplásicas (SMD) e granulopoiese estressada/displásica.
Interpretação: achado inespecífico, porém sinalizador de contexto clínico. Não confere, por si, diagnóstico etiológico ou prognóstico independente; deve ser interpretado junto a história, medicações e demais alterações morfológicas (p.ex., pseudo‑Pelger, grânulos tóxicos).
Confirmar em imersão e por dupla leitura quando possível.
Registrar e graduar (rara/ocasional/frequente) no LIS.
Verificar histórico no pedido/prontuário: transplante, HIV, quimioterapia, antivirais/imunossupressores.
Sugerir correlação clínica no laudo quando achado for novo ou proeminente.
Em suspeita clínica de anaplasmose/ehrlichiose (febre, citopenias, exposição a carrapato), alertar o médico e considerar testes específicos.
Exemplos de HJLI em neutrófilos (banco de imagens hematológicas em materiais didáticos do serviço).
Painel comparativo com Döhle, mórulas e corpúsculo de Barr.
Este informativo sintetiza evidências de relatos de caso, séries e revisões recentes. O fenômeno é raro, porém relevante em populações imunossuprimidas. Manter a equipe treinada para não confundir com inclusões infecciosas ou alterações nucleares fisiológicas (Barr).
Na rotina de um laboratório clínico, não é incomum receber hemogramas com alterações que, à primeira vista, parecem não ter explicação. Trombocitopenia repentina, pancitopenia sem causa aparente, anemias incomuns — tudo isso pode levantar dúvidas e atrasar a liberação de resultados.
Em muitos desses casos, um fator comum aparece quando investigamos mais a fundo: o uso crônico de álcool.
O etanol exerce múltiplos efeitos nocivos sobre o sistema hematológico, e compreender esses mecanismos é essencial para evitar erros interpretativos:
Toxicidade medular: o álcool afeta diretamente a medula óssea, reduzindo a produção de eritrócitos, leucócitos e plaquetas, levando à pancitopenia periférica.
Deficiências nutricionais: compromete a absorção de vitaminas essenciais à hematopoese. A falta de vitamina B12 e ácido fólico causa anemia megaloblástica, enquanto a deficiência de vitamina B6 leva à anemia sideroblástica.
Síndrome de Zieve: caracterizada por anemia hemolítica, icterícia e hiperlipidemia, geralmente associada à deficiência de vitamina E e alterações na membrana eritrocitária.
Trombocitopenia alcoólica: pode ocorrer pela redução da trombopoietina hepática ou pelo hiperesplenismo decorrente de hipertensão portal em hepatopatias alcoólicas.
Apoptose plaquetária: o álcool pode induzir morte celular precoce nas plaquetas, aumentando o risco de sangramento.
Imunidade comprometida: o uso crônico prejudica a função de neutrófilos e macrófagos, elevando a suscetibilidade a infecções.
Nem sempre o prontuário do paciente traz informações claras sobre histórico de etilismo. Muitas vezes, o analista clínico precisa suspeitar do uso crônico de álcool a partir dos padrões hematológicos observados e buscar exames complementares para confirmar.
Uma interpretação segura depende de:
Correlação entre achados hematológicos e bioquímicos;
Conhecimento atualizado sobre mecanismos fisiopatológicos;
Atenção aos sinais indiretos no hemograma.
Casos complexos exigem decisões rápidas e embasadas. Ter acesso a uma assessoria remota em hematologia significa contar com suporte técnico imediato para discutir resultados, orientar investigações adicionais e padronizar laudos.
Esse suporte é especialmente valioso quando:
O hemograma apresenta alterações múltiplas e atípicas;
Há suspeita de condições como Síndrome de Zieve ou anemia sideroblástica;
O histórico clínico é incompleto ou inexistente.
Com esse tipo de parceria, o laboratório aumenta sua assertividade, reduz erros interpretativos e entrega mais valor para médicos e pacientes.
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Texto produzido por Flavio Simplicio Maia - Assessor HemoClass
A classificação das leucemias e linfomas evoluiu ao longo dos anos, trazendo mudanças significativas na forma como algumas doenças são categorizadas. Um dos exemplos mais marcantes é a leucemia de Burkitt, que antes era classificada como LLA-L3 na antiga classificação FAB (French-American-British). No entanto, de acordo com as diretrizes mais recentes da Organização Mundial da Saúde (OMS), essa denominação não é mais utilizada.
Antigamente, a classificação FAB dividia as leucemias linfoblásticas agudas (LLA) em três subtipos principais, com base nas características morfológicas das células:
Essa categorização se baseava exclusivamente na morfologia celular observada no esfregaço sanguíneo ou na medula óssea. Assim, as células da leucemia de Burkitt eram chamadas de blastos e encaixadas na LLA-L3.
Com os avanços na imunofenotipagem, citogenética e biologia molecular, descobriu-se que as células da leucemia de Burkitt não são realmente blastos imaturos, como ocorre nas demais LLAs, mas sim linfócitos B maduros anômalos.
Por isso, a classificação da OMS atualizou o conceito:
🔬 A leucemia de Burkitt não é mais considerada uma LLA, mas sim um linfoma de células B maduras com envolvimento leucêmico.
Isso significa que:
✅ As células que antes eram chamadas de blastos LLA-L3 agora são reconhecidas como linfócitos B maduros.
✅ A doença passou a ser classificada dentro do grupo dos linfomas de células B maduras.
✅ Quando há envolvimento da medula óssea ≥ 20%, ainda se usa o termo leucemia de Burkitt, mas o conceito baseia-se na origem celular madura e não em um blasto precursor.
A atualização da OMS reflete um entendimento mais preciso da biologia da doença. A leucemia de Burkitt:
📌 Origina-se de células B maduras e não de blastos imaturos, como nas LLAs clássicas.
📌 Apresenta rearranjos no gene MYC, um marcador genético característico.
📌 Possui um comportamento clínico agressivo, típico dos linfomas de alto grau.
Essa mudança afeta diretamente a forma como os profissionais interpretam os exames laboratoriais e direcionam o tratamento.
Para os profissionais que trabalham na análise de leucemias, essa mudança reforça a importância de não se basear apenas na morfologia celular para a classificação das doenças hematológicas. A imunofenotipagem e a biologia molecular são ferramentas fundamentais para um diagnóstico preciso e atualizado.
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