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O surgimento da HemoClass se deve à necessidade de aperfeiçoamento constante pelos profissionais dedicados às áreas das Análises Clínicas e da Patologia Clínica. Surgiu como uma plataforma de discussão de casos clínicos no facebook, e hoje conta com uma estrutura ampliada, e um escopo de serviços mais diversificado. 
Cursos, treinamentos, consultoria, assessoria e mentoria nas áreas da Hematologia, Onco-Hematologia e Análises Clínicas, produção de informes sobre atualização de exames para médicos, assessoria na interpretação de exames laboratoriais e atividades online fazem parte dos serviços HemoClass.
Possui profissionais extremamente capacitados e experiêntes como parceiros, para trazer uma maior credibilidade aos profissionais e principalmente uma maior confiabilidade nos exames da rotina laboratorial. Dos processos iniciais, passado pela fase analítica até a interpretação dos resultados, tudo deve estar alinhado para o correto diagnóstico do paciente. 
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Conheça o Professor
Paulo Merísio

Paulo Roberto Merisio é Farmacêutico e Bioquímico formado pela escola de Farmácia da Universidade Federal do Paraná (UFPR), Especialista em Biotecnologia pela UNIOESTE, Especialista em Hematologia pela Sociedade Brasileira de Análises Clínicas (SBAC), Mestre em Ciências da Saúde pela Pontifícia Universidade Católica do Paraná (PUCPR) e Especialista em Gestão e Liderança Universitária (PUCPR). É professor de Hematologia, Farmacologia e Estágio Aplicado à Análises Clínicas, atuando na Graduação em várias Instituições do Paraná. É professor de vários cursos de Pós Graduação no Brasil, dentre eles o curso de Análises Clínicas da UFPR, Hematologia do IBRAS (João Pessoa, Fortaleza, Boa Vista, Petrolina, Ponta Grossa), além de cursos de extensão da SBAC. 
Desde 2010 atua como palestrante do CBAC - Congresso Brasileiro de Análises Clínicas, no curso Seminário de Lâminas, que ano após ano se revela um sucesso. 
Atualmente é Diretor da HemoClass - Hematologia e Medicina Diagnóstica, aonde atua também como consultor e professor. 
Teve toda sua prática e experiência voltada para a Hematologia, principalmente na correta execução de exames laboratoriais e correlação clínica dos mesmos.
Trata-se de um profissional experiente e dedicado que traz e disponibiliza sua expertise para ajudar outras pessoas a melhorar o cenário do diagnóstico laboratorial no Brasil

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03/10/2019

Tricoleucemia e seus achados

O relato de um laboratório do interior do estado do Paraná traz o seguinte:
 

Paciente 72 anos, masculino 
Hemograma:
Eri: 2,21 / Hb: 7,6 / VG: 23,9 / VCM: 108,4 / HCM: 34,6 / CHCM: 31,9 / RDW: 21,1
 
Leucócitos: 3.200
Dif. Aparelho:
Linfo: 61,8 / Mono: 23,9 / Granulócitos: 14,3
 
Plaquetas: 22.000
 
A pancitopenia é observada no hemograma.
 
Diferencial manual:
Bt 2 / Seg 30 / Eosi 1 / Baso 0 / Linf 62 / Mono 4 / Reat 1
 
Ao se analisar a lâmina percebe-se vários linfócitos, com citoplasma com aspecto de franjas, que foram descritos como células linfoides variantes, com tamanho médio a grande, núcleo com cromatina densa, citoplasma levemente basofílico com franjas/projeções citoplasmáticas, sugestivo de tricoleucócitos.
 
 
A tricoleucemia é uma doença linfoproliferativa crônica de linfócitos B, e está relacionada com a exposição à radiação, benzeno, pesticidas e herbicidas, com incidência maior é em homens com idade entre 50 à 55 anos. Antigamente era conhecida como reticuloendoteliose leucêmica.
 
Clinicamente se observa sintomas relacionados com anemia, trombocitopenia e leucopenia, podendo ser cansaço, fadiga, fraqueza, além de sangramentos do tipo púrpura (petéquias, equimoses, epistaxe e gengivorragia), além de infecções de recorrência.
 
A forma pancitopênica prevalece, com 85% dos casos, mas ainda é possível se ter a forma leucêmica (15%), aonde se observa uma leucocitose com anemia e trombocitopenia. Ambas apresentam células cabeludas na extensão.
 
Nestas situações o acúmulo celular acontece pelo aumento da sobrevida das células e não pela proliferação como em leucemias agudas.
 
As células cabeludas, ou tricoleucócitos, são maiores que os linfócitos normais, com o citoplasma fracamente basófilo exibindo projeções citoplasmáticas. Em alguns casos ainda se observa granulações citoplasmáticas. O núcleo é excêntrico, arredondado ou oval. Uma prova confirmatória para essa situação é a coloração da Fosfatase Ácida Tartarato Resistente (FATR), que fica positiva em casos de tricoleucemia.
 
Os critérios de diagnóstico da TL são:
  1. presença de pancitopenia,
  2. presença de hairy cells no sangue periférico,
  3. esplenomegalia (ocorre em 90% dos pacientes)
  4. infecções de recorrência (devido a pancitopenia).
A prova citoquímica da FATR associada com os critérios acima é essencial para o diagnóstico.
 
O diagnóstico definitivo acaba acontecendo por biópsia de medula óssea e não por aspirado, uma vez que é comum a fibrose medular em casos de tricoleucemia.
O imunofenótipo do tricoleucócito é o de uma célula B madura: CD19, CD20, CD22 e CD79a, sendo que a expressão de CD22 é forte.

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01/10/2019

Corpos de Russell

Os corpos de Russell são inclusões citoplasmáticas esféricas ou globulares eosinofílicas que se acumulam no retículo endoplasmático rugoso distendido das células plasmáticas maduras. Essas células plasmáticas contendo corpos de Russell também são conhecidas como células de Mott, e foram descritas pela primeira vez em 1890 por William Russell.
 
Trata-se de inclusões eosinofílicas, grandes e homogêneas, contendo imunoglobulina, geralmente encontradas em células plasmáticas submetidas a síntese excessiva de imunoglobulina.
 
Basicamente essa inclusão é observada na análise histopatológica da gastrite e também nas doenças de células plasmáticas como mieloma múltiplo, por exemplo.
 
A gastrite com corpúsculos de Russell , que pode estar associada à infecção por Helicobacter pylori, é uma lesão recentemente reconhecida que se caracteriza pela presença de inclusões eosinofílicas intracitoplasmáticas em plasmócitos.
 
Nas plasmocitoses, tanto reativas quanto neoplásicas, essas inclusões podem ser observadas, como inclusões hialinas redondas, presentes no citoplasma do plasmócito. Pode estar presente tanto na medula óssea quanto no sangue periférico.
 
Acúmulo se dá por desequilíbrio entre produção e degradação das proteínas celulares, causando perda da homeostase. Geralmente formam corpúsculos no interior da célula.
 
É importante que se relate no hemograma essa inclusão quando presente, seja de forma isolada (presença de corpos de Russell nos plasmócitos) ou na forma celular (presença de células de Mott).

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17/09/2019

Leucemia Mieloide Aguda M2 Caso Clinico

Leucemia Mielóide Aguda M2 (FAB) ou Leucemia Mielóide Aguda com translocação 8:21 (OMS)
 
Apresentação de Caso e Revisão Literária
 
Paciente com 64 anos, procura o médico com queixas de falta de apetite, cansaço e fraqueza.
 
Hemograma:
Eri: 3,23 / Hb: 9,2 / VG: 26 / VCM: 83 / HCM: 29,4 / CHCM: 35,4 / RDW: 13,5
 
Leucócitos totais: 67,4
Dif. Aparelho:
Linf. 33,7 / Mon. 27 / Gran: 39,3
 
Plaquetas: 81.000
 
Percebe-se claramente a tríade leucêmica ao analisar o hemograma. Os blastos não apresentam bastonetes de auer, entretanto mostram inclusões que lembram os corpos de PHI.
 
Pelas fotos percebe-se claramente a presença de blastos, e a contagem diferencial foi:
Blastos: 83% / Prómielócitos: 2% / segmentados: 2% / linfócitos: 12% / monócitos: 1%
 
As observações incluíram:
Blastos de tamanho pequeno à médio, com moderada relação N/C, crimatina frouxa e nucléolos evidentes, alguns com citoplasma granular e núcleos pleomórficos.
 
Após encaminhamento ao hematologista, o mielograma foi realizado:
O mielograma revelou uma medula óssea hipercelular, infiltrada por 68% de mieloblastos, com maturação granulocítica, representada por 16% de granulócitos parcialmente hipogranulares. Celularidade restante com 8% de eritroblastos, 2% de linfócitos e 6% de monócitos. Hipoplasia granulocítica, e ausência de parasitos e células estranhas à medula.
 
Os critérios diagnósticos descritos na literatura para LMA m2 são:
  • Blastos > que 30% das células da MO
  • Blastos entre 30 e 89% das células não eritróides da MO
  • Componente granulocítico em maturação > 10% das células não eritróides
  • Componente monocítico (monoblasto para monócito) <20% das céluas não-eritróides.
  • Ausência de critérios da m4
 
Com essa descrição a sugestividade diagnóstica ficou para LMA m2, devendo ser feita a imunofenotipagem para confirmação.

Revisão da LMA m2:
 
O mieloblasto se apresenta, na maioria das vezes dos casos de LMA m2, com uma cromatina porosa, um ou dois nucléolos, relação N/C diminuída e grânulos citoplasmáticos.

Geralmente os Bastonetes de auer são frequentes, o que não se observou nesse caso. Promielócitos, mielócitos e granulócitos maduros com variados graus de displasia são vistos na medula óssea, conforme o descrito no mielograma.  

Os eritroblastos e megacariócitos são morfologicamente normais. A reação citoquímica para MPO é positiva em pelo menos 3% dos blastos, quando realizada.
 
Essa leucemia corresponde a 12% de todos os casos de LMA, sendo mais comum em crianças e adultos jovens. Ainda é comum se achar pseudo-chediak-higashi em uma variante da m2, e hipogranulia nos neutrófilos, conforme relatado.
 
Na imunofenotipagem os blastos apresentam os marcadores: MPO, CD13, CD33, CDw65, CD117, e a alteração genética característica é a translocação 8:21 (q22;q22)
 
Relevância clínica: A LMA-M2 t(8;21) tem maior taxa de remissão completa e possui melhor prognóstico em pacientes adultos; em crianças os estudos ainda são inconclusivos.
 
Existe uma variante da m2, que apresenta as seguintes características:
 
Blastos grandes, com frequente bastonete de auer e granulação abundante
  • Comum granulócitos imaturos com displasia (PM, MI, MT)
  • Pode aparecer pseudo-Pelger-Huet e Pseudo-Chediak-Higashi
  • Pode aparecer precursores eosinofílicos na MO e não em SP
  • Comum em pacientes com síndrome de Down
  • Marcadores extras: CD19 e CD56

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